Az eset után egy 38 éves spanyol férfit vittek a sürgősségi osztályra (ED), miután elvesztette az eszméletét, és otthon elesett, megütötte a könyökét, a fejét és a nyakát. Az elmúlt héten szívdobogás, légszomj, az alsó végtagok enyhe duzzanata, láz, hányinger és fáradtság jelentkezett nála. A terheléssel súlyosbodó mellkasi fájdalmat is tapasztalta, amelyet csak részben enyhített a nitroglicerin.
a betegnek nem volt kiütése, és tagadta, hogy kapcsolatba lépett volna senkivel, aki beteg volt. Azt mondta, hogy a legutóbbi szabadtéri tevékenységek során szúnyogok harapták meg. Kórtörténetében magas vérnyomás, vérzéses bazális ganglion stroke, hiperlipidémia, alvási apnoe, metabolikus szindróma, köszvény szerepelt. A beteg tagadta a dohányzást vagy a tiltott kábítószerek használatát.
az ED-ben a hőmérséklete 101°F, a pulzusszám 112 ütés/perc, a vérnyomás 175/100 Hgmm, a légzési sebesség 18 légzés/perc volt. A fej és a nyak vizsgálata normális volt, nyakmerevség nélkül. Egy tüdővizsgálat kétoldalú bazális repedéseket tárt fel, egy neurológiai vizsgálat pedig egy évvel ezelőtt a vérzéses stroke miatt fennmaradó jobb oldali gyengeséget mutatott.
a laboratóriumi vizsgálati eredmények a következőket mutatták: fehérvérsejtszám (WBC), 13 000/mm3 relatív monocitózissal (14%); limfocitózis (44%) normál neutrofilekkel és sávok nélkül; hemoglobin, 12 g/dL; hematokrit, 36/mm3; és vérlemezkék, 300 000/mm3. A májfunkciós tesztek a normál határokon belül voltak. A vizeletvizsgálat figyelemre méltó volt. A troponin I szintje 1,385 ng/dL-rel emelkedett. A tachycardia mellett elektrokardiogramja (EKG) bal tengely eltérést, bal pitvari megnagyobbodást, bal elülső fascicular blokkot, valamint diffúz nem specifikus ST és T hullám rendellenességeket mutatott. A mellkasröntgen nem volt figyelemre méltó, kivéve a cardiomegalyt. A fej számítógépes tomográfiás (CT) vizsgálata maradék változásokat mutatott az előző stroke-tól.
a beteg a szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS), syncope, non–st elevation myocardialis infarctus (NSTEMI) és akut szívelégtelenség ideiglenes diagnózisát kapta. A beteg folyamatos EKG-monitorozást és a troponinszintek sorozatos felmérését végezte. Aszpirint, naponta kétszer 25 mg metoprololt, 10 mg/d lizinoprilt, 40 mg IV furoszemidot, 60 mg/d izoszorbid mononitrátot és 40 mg/d atorvasztatint kapott.
a beteg szívenzimjei ezt követően csökkentek. Bal oldali szívkatéterezést végeztünk, amely a bal elülső ereszkedő artéria minimális szabálytalanságait mutatta (< 20% – os szűkület) és 35% – os ejekciós frakciót (EF), obstruktív koszorúér-betegség (CAD) nélkül. Az echokardiogram szisztolés diszfunkciót mutatott ki, 35-40% – os EF-vel és globális hypokinesissel, apikális ballonozás vagy perikardiális folyadékgyülem nélkül. (A 6 hónappal korábban elvégzett echokardiogram normál szisztolés funkciót, 60-65% – os EF-t mutatott, és nem mutatott falmozgás-rendellenességet.) A vér, a vizelet és a gombatenyészetek negatívak voltak, a petesejtekkel és parazitákkal végzett székletvizsgálatok szintén negatívak voltak. Az alsó végtag vénás Doppler negatív volt a mélyvénás trombózisra.
a diagnózis
mivel betegünknek SIRS, troponinemia, akut szisztolés diszfunkció és globális hypokinesis volt, obstruktív CAD nélkül, a vírusos myocarditis diagnózisát tekintettük. Az echovírus, a coxsackievirus b, a parvovírus B19, az adenovírus és a humán herpeszvírus 6 (HHV-6) szerológiai vizsgálata mind negatív eredményt hozott. A nyugat-nílusi vírus (WNV) enzimhez kötött immunszorbens vizsgálata (ELISA) azonban pozitív volt. A WNV fertőzést pozitív plakkcsökkentési semlegesítési teszttel és pozitív kvalitatív polimeráz láncreakcióval (PCR) igazolták, amely megállapította a WNV myocarditis diagnózisát.
vita
míg a legtöbb WNV-vel fertőzött személy tünetmentes, a betegek 20-40% – ánál jelentkeznek tünetek.1-4 a WNV fertőzés tipikus tünetei közé tartozik a nyugat-nílusi láz és a neuroinvazív betegség. A nyugat-nílusi láz egy önkorlátozó betegség, amelyet alacsony fokú láz, fejfájás, rossz közérzet, hátfájás, myalgia és anorexia jellemez 3-6 napig.2 a WNV által okozott neuroinvazív betegség encephalitis, meningitis vagy petyhüdt bénulás lehet.A vírus 5 atípusos kiszerelése közé tartozik a rhabdomyolysis, 6 halálos kimenetelű vérzéses láz több szervi elégtelenséggel és tapintható purpura, 7 hepatitis,8 pancreatitis,9 központi diabetes insipidus, 10 és myocarditis.11
bár a WNV-t myocarditismin állatokkal hozták összefüggésbe,12 kevés WNV myocarditis11, 13 vagy cardiomyopathy14 humán esetet jelentettek. A vírusos szívizomgyulladás gyakran dilatált kardiomiopátia kialakulásához vezet, a myocardialis károsodás a vírus által kiváltott közvetlen citotoxicitás, a T-sejt által közvetített immunválasz vagy az apoptózis következménye lehet.15 egyes kutatások azt sugallják, hogy az immunmediált mechanizmusok elsődleges szerepet játszanak a szívizom károsodásában. Caforio et al16 megállapította, hogy az anti-alfa myosin antitestek a myocarditisben szenvedő betegek 34% – ában voltak jelen. Egy nyomon követési vizsgálatban kimutatták, hogy ezek az antitestek legfeljebb 6 hónapig fennmaradnak,ami messze meghaladja a 2-3 hetes vírusos szívreplikációs idővonalat, 17 ami arra utal, hogy az ezen idő után bekövetkező károsodás elsősorban autoimmun folyamat.
a WNV myocarditis differenciáldiagnózisa magában foglalja a myocardialis kábítást a SIRS, a Takotsubo cardiomyopathia (stressz kardiomiopátia) és a Dressler-szindróma iránti igényből. A mi betegünk számára a myocardialis kábítás a kereslet iszkémia miatt kevésbé valószínű, mert nem volt obstruktív koszorúér-betegsége vagy fokális hypokinesis. Ezenkívül a bal kamrai szisztolés diszfunkció és a globális hypokinesis tartóssága ismételt echokardiogrammal igazolt a követés során 6 hónappal később, megerősítette a myocarditis valószínűségét.