Kezelés
A terápiás célokat, a diabéteszes ketoacidózis áll javítása keringési volumene, valamint a szöveti perfúzió, csökkenti a vércukorszintet, valamint a szérum ozmolalitás felé normális szintre, a tisztás ketonok a szérum, mind a vizeletben egyenletes sebességgel, javítása elektrolit-háztartás zavara, illetve azonosítani hátráltató tényező. A terápiás válasz megfigyelésére javasolt áramlási lapot a 3. ábra tartalmazza.6
nézet/nyomtatási ábra
áramlási lap a diabéteszes ketoacidózis
3. ábra.
javasolt áramlási lap a diabéteszes ketoacidózis kezelésére adott válasz monitorozására. (PaO2 = az oxigén parciális nyomása; PaCO2 = az artériás szén-dioxid parciális nyomása)
A Kitabchi ae, Fisher Jn, Murphy MB, Rumbak MJ engedélyével adaptálva. Diabeteses ketoacidosis és a hyperglykaemiás hyperosmolar nonketotikus állapot. In: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslin cukorbetegsége. A 13. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:738-70.
a diabeteses Ketoacidosis
3.ábra.
javasolt áramlási lap a diabéteszes ketoacidózis kezelésére adott válasz monitorozására. (PaO2 = az oxigén parciális nyomása; PaCO2 = az artériás szén-dioxid parciális nyomása)
A Kitabchi ae, Fisher Jn, Murphy MB, Rumbak MJ engedélyével adaptálva. Diabeteses ketoacidosis és a hyperglykaemiás hyperosmolar nonketotikus állapot. In: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslin cukorbetegsége. A 13. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:738-70.
folyadékpótlás
a folyadék-és nátriumhiány súlyosságát (1.táblázat)4 elsősorban a hiperglikémia időtartama, a vesefunkció szintje és a beteg folyadékbevitele határozza meg. A dehidratáció klinikai vizsgálattal, valamint a szérum ozmolalitásának és a korrigált szérumnátriumkoncentráció kiszámításával becsülhető meg. A szérum ozmolalitását a következő egyenlet segítségével kell kiszámítani:
A mért szérum nátrium-koncentráció lehet korrigálni a változások kapcsolatos hyperglykaemia hozzáadásával 1.6 mEq / L (1.6 mmol / L), hogy a mért nátrium-érték minden 100 mg / dL (5.6 mmol / L) glükóz több, mint a normál kiindulási 100 mg / dL.1,8 Korrigált, 140 mEq / L-nél (140 mmol / l) nagyobb szérumnátriumkoncentráció és a számított 330 mOsm / kg-nál nagyobb ozmolalitások nagy folyadékhiánnyal járnak.4,6 a kiszámított teljes ozmolalitások korrelálnak a mentális státusszal, ebben a kábulatban és kómában jellemzően 330 mOsm / kg víznél nagyobb ozmolalitással fordulnak elő.1,6
a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdeti prioritása az extra celluláris folyadék térfogatának helyreállítása normál sóoldat (0,9% – os nátrium-klorid) oldat intravénás beadásával. Ez a lépés visszaállítja az intravaszkuláris térfogatot, csökkenti az ellenregulációs hormonokat és csökkenti a vércukorszintet.9 ennek eredményeként az inzulinérzékenység fokozódhat.
enyhe vagy közepes volumenű deplécióban szenvedő betegeknél a 7 mL / ttkg / óra infúziós sebesség ugyanolyan hatásos volt, mint a 14 mL / ttkg / óra infúziós sebesség.10 a hipotóniás sóoldat (0,45% nátrium-klorid) oldat későbbi beadása, amely összetételben hasonló az ozmotikus diurézis során elvesztett folyadékhoz, a deficit fokozatos pótlásához vezet mind az intracelluláris, mind az extracelluláris rekeszekben.
Ha a vércukorszint körülbelül 250 mg / dL (13, 9 mmol / L), glükózt kell hozzáadni a hidratációs folyadékhoz (azaz, 5% dextróz hipotóniás sóoldatban). Ez lehetővé teszi a folyamatos inzulinadagolást, amíg a ketonémiát nem szabályozzák, valamint segít elkerülni az iatrogén hipoglikémiát.
a diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél a rehidratációs terápia másik fontos szempontja a folyamatban lévő húgyúti veszteségek pótlása.
inzulinterápia
a diabéteszes ketoacidózis Modern kezelése hangsúlyozta az alacsonyabb inzulinadagok alkalmazását. Kimutatták, hogy ez a leghatékonyabb kezelés mind a diabéteszes ketoacidózisban szenvedő gyermekeknél, mind felnőtteknél.11-14 a jelenlegi ajánlás az alacsony dózisú (rövid hatástartamú, reguláris) inzulin adása, miután a diabéteszes ketoacidózis diagnózisát laboratóriumi vizsgálatok igazolták, és folyadékpótlást kezdeményeztek.
a szérum káliumkoncentráció meghatározásáig indokolt az inzulinkezelés felfüggesztése. A hypokalaemiában szenvedő ritka beteg esetében az inzulinkezelés súlyosbíthatja a hypokalaemiát, és életveszélyes szívritmuszavarokat válthat ki.1,2
a standard alacsony dózisú inzulinkezelés 0 kezdeti intravénás bólusból áll.15 egység reguláris inzulin / kg, majd a reguláris inzulin folyamatos intravénás infúziója, amelyet normál sóoldatban vagy hipotóniás sóoldatban készítenek, 0,1 egység / kg / óra sebességgel.
azokban a klinikai helyzetekben, amikor folyamatos intravénás inzulin nem adható be, az ajánlott kezdő inzulin adag 0,3 egység / kg, az adag fele intravénás bólusként, a fennmaradó rész szubkután vagy intramuszkulárisan adva (2.ábra). Ezt követően a reguláris inzulint 0 adagban kell beadni.1 egység / kg / óra, amíg a vércukorszint körülbelül 250 mg / dL.
Ha a vércukorszint koncentrációja nem csökken 50-70 mg / dL (2, 8-3, 9 mmol / L) az első órában, az intravénás infúzió sebességét meg kell duplázni, vagy további intravénás 10 egységnyi inzulin bolust kell adni óránként (2.ábra). Ezen kezelések egyikét addig kell folytatni, amíg a vércukorszint 50-70 mg / dL-rel csökken. Az alacsony dózisú inzulinterápia jellemzően az 50-70 mg / dL / óra glükózkoncentráció lineáris csökkenését eredményezi.12
a hiperglikémia gyorsabb korrekcióját kerülni kell, mert növelheti az agyi ödéma kockázatát. Ez a rettegett kezelési szövődmény a diabéteszes ketoacidózisban szenvedő gyermekek körülbelül 1% – ánál fordul elő.5 a tipikus tünet a fejfájás kialakulása és a kezelés megkezdése után néhány órával jelentkező csökkent mentális állapot. Az agyi ödéma legfeljebb 70 százalékos halálozási arányhoz kapcsolódik.15
250 mg / dL vércukorszint elérésekor a folyamatos vagy óránkénti inzulin adag 0, 05 egység / kg / óra értékre csökkenthető. Az inzulin-és folyadékadagolást a ketoacidózis kontrollálásáig folytatják. Ez megköveteli, az eredmény legalább két sav-bázis paraméterek: a szérum bikarbonát koncentrációja nagyobb, mint 18 mEq / L, a vénás pH 7.3 vagy annál nagyobb, valamint egy anion gap kevesebb, mint 14 mEq per L.
KÁLIUM-TERÁPIA
Bár a tipikus kálium hiány a diabéteszes ketoacidózis 500 700 mEq (500 700 mmol), a legtöbb beteg vagy hyperkalemic a diagnózis felállításakor, mert a hatásait insulinopenia, hyperosmolality, valamint acidemia.4 a diabéteszes ketoacidózis rehidrációs és inzulinkezelései során a szérum káliumkoncentráció jellemzően gyorsan csökken, mivel a kálium az intracelluláris rekeszbe kerül.
egy protokoll inzulin és intravénás folyadék alkalmazását vonja maga után, amíg a szérum káliumkoncentrációja nem éri el az 5, 5 mEq / L értéket (5, 5 mmol / l). Ekkor kálium-kloridot adunk intravénás folyadékokhoz 20-40 mEq / l mennyiségben. Ha a szérum káliumszint kevesebb, mint 3,3 mEq / L (3.3 mmol / L), 40 mEq / l kálium adagolása megfelelő. Ha a szérum kálium nagyobb, mint 3, 3 mEq / L, de kevesebb, mint 5, 5 mEq / L, 20-30 mEq / l kálium adható. A cél a szérum káliumkoncentráció fenntartása 4-5 mEq / L (4-5 mmol / l) tartományban.1,2,6
bikarbonát-kezelés
általában a kiegészítő bikarbonát-kezelés már nem ajánlott diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegek számára, mivel a plazma bikarbonát-koncentrációja inzulinkezeléssel növekszik.1,4,8,16,17 az inzulin beadása gátolja a folyamatban lévő lipolízist és ketontermelést, valamint elősegíti a bikarbonát regenerálódását.
retrospektív vizsgálatok és prospektív randomizált vizsgálatok nem mutatták ki a morbiditás vagy mortalitás változásait nátrium-hidrogén-karbonát terápiával azoknál a betegeknél, akiknél a pH 6, 9-7, 1 volt. Ezért a bikarbonát alkalmazása 7,0-nál nagyobb pH-értékű betegeknél nem ajánlott. Ezenkívül a bikarbonát-kezelés bizonyos kockázatokat hordoz magában, beleértve a hypokalaemiát túlságosan gyors beadás esetén, Paradox cerebrospinális folyadék acidózist és hipoxiát.6,15,17
egyes hatóságok azonban javasolják a bikarbonát alkalmazását, ha a pH kevesebb, mint 7,0, a mély savasság lehetséges káros hemodinamikai hatásainak kezelésére. Ha bikarbonátot használnak, akkor szinte izotóniás oldatként kell beadni, amelyet közelíthetünk egy ampulla nátrium-hidrogén-karbonát hozzáadásával 300 mL steril vízben. A bikarbonát oldatot egy órán keresztül adjuk be.1,2,8
a metabolikus acidózisban és normális anionrésben szenvedő diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegek kis százaléka. Ezért kevesebb keton áll rendelkezésre a bikarbonát regenerálására az inzulin beadása során.18 a betegek ezen alcsoportjában indokolt lehet a bikarbonát-kezelés.
FOSZFÁTTERÁPIA
az ozmotikus diurézis fokozott vizelet-foszfátveszteséghez vezet. Az inzulinterápia során a foszfát újra belép az intracelluláris rekeszbe, ami a szérum foszfátkoncentráció enyhe vagy közepes mértékű csökkenéséhez vezet. A hipofoszfatémia nemkívánatos szövődményei nem gyakoriak, és elsősorban súlyos hipofoszfatémiában (1-nél kisebb szérum foszfátkoncentráció) szenvedő betegeknél fordulnak elő.0 mg / dL).
prospektív vizsgálatok azt mutatták, hogy a diabeteses ketoacidosis kezelésében nincs klinikai előny a foszfátpótlásra, és a túlzott foszfátpótlás hozzájárulhat a hypocalcaemiához és a lágyrész metasztatikus meszesedéséhez.19-21 bár a foszfát önmagában történő cseréje nem rutinszerűen ajánlott,hasznos lehet a kálium kálium-foszfát helyettesítése. Az egyik protokoll a kálium kétharmadának kálium-kloridként, egyharmadának kálium-foszfátként történő beadása. A foszfát alkalmazása erre a célra csökkenti a kloridterhelést, amely hozzájárulhat a hyperchloremic acidosishoz, és csökkenti annak valószínűségét, hogy a beteg súlyos hipofoszfatémiát alakít ki az inzulinkezelés során.