Hypophosphatemia

biztos benne, hogy a betegnek Hipofoszfatémiája van?

tünetek
  • mozgásszervi tünetek: gyengeség, csontfájdalom.

  • központi idegrendszeri tünetek: ingerlékenység, nyugtalanság, gyengeség, zsibbadás, paresztézia, dysarthria, zavartság, tompulás, görcsrohamok és kóma.

  • Szívtünetek: dyspnea és orthopnea.

jelek
  • proximális izomgyengeség, diafragmatikus gyengeség.

  • laboratóriumi eredmények: hipofoszfatémia (alacsony szérum foszfor < 2.5 mg/dL férfiaknál és nőknél > 18 éves korig; lásd a nemre és a korra jellemző alsó normálértékeket < 18 éves korig).

mi mást tehetne a beteg?

számos betegség hipofoszfatémiával társul (lásd az I. táblázatot).

I. táblázat

laboratóriumi vizsgálatok, eredmények és értelmezés rövidítések: Ca = kalcium ; pi = szervetlen foszfor; PTH = mellékpajzsmirigy hormon; 25 (OH) D = 25-hidroxivitamin D; 1,25 (OH) 2D = 1, 25-dihidroxivitamin D; FGF-23 = fibroblaszt növekedési faktor 23; TmP/GFR = cső maximális foszfát/glomeruláris filtrációs ráta; AA = aminosavak

Egy részleges lista a kapcsolódó feltételek hypophosphatemia tartalma:

  • a Csökkent táplálékbevitel.

  • csökkent bélfelszívódás D-vitamin-hiányban, felszívódási zavarban, szekréciós hasmenésben és foszfátkötő szerek alkalmazásában.

  • foszfát eltolódása az intracelluláris rekeszbe olyan betegeknél, akiknél:

    légzési alkalózis szepszis, hőguta, májkóma, szalicilát mérgezés, köszvény, pánikrohamok összefüggésében.

    hormonok, mint például az inzulin, a glukagon, az epinefrin, az androgének és a kortizol emelkedett koncentrációja vagy emelkedett koncentrációja.

    tápanyagok, például glükóz, fruktóz, glicerin, laktát és aminosavak alkalmazása.

  • fokozott sejtfelvétel a hipotermia, lymphoma, leukémia, vészes vérszegénység kezelése és a parathyroidectomia utáni “éhes csont szindróma” összefüggésében.

  • Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

  • Aldosteronism.

  • Licorice ingestion.

  • Volume expansion.

  • Mineralocorticoid administration.

  • Corticosteroid therapy.

  • Diuretic therapy.

  • Aminophylline therapy.

Egyéb, diagnosztikailag hasznosnak bizonyuló vizsgálatok

a csontváz röntgensugarak kimutatják az osteomalacia bizonyítékát felnőtteknél és a hosszú ideje fennálló hipofoszfatémiában szenvedő gyermekeknél. Időnként a hipofoszfatémia olyan daganatoknak köszönhető, amelyek olyan anyagokat dolgoznak ki, amelyek vizelet-foszfát pazarlást okoznak. Az ilyen tumorokat néha radiológiai módszerekkel lehet kimutatni.

a Daganatokat okoz hypophosphatemia általában kicsi, de kimutatható az egész test mágneses rezonancia szkennelés számított röntgen tomográfia (CT), technécium 99m szcintigráfia, radiolabeled oktreotid, szkennelés, vagy F-18-fluorodeoxyglucose pozitron emissziós tomográfia. Ha a masszát különböző szkennelési módszerekkel lehet tapintani vagy kimutatni, a biopszia és a szövettani vizsgálat kimutathatja a mesenchymalis foszfaturikus daganatokra jellemző szövettan jelenlétét.

A betegség kezelése és kezelése

minden erőfeszítést meg kell tenni a hipofoszfatémia okának azonosítására és az azt kiváltó helyzetek elkerülésére. A foszfor beadása mellett a terápiát a hipofoszfatémia alapjául szolgáló okhoz kell igazítani. Megjegyzések, amelyek követik vonatkoznak, a közigazgatás, a foszfor egyének, akik lehet, foszfor hiány következtében táplálkozási értékvesztés.

kialakuló kezelés

súlyos hipofoszfatémia (kevesebb, mint 1 mg/dL) fordulhat elő, még akkor is, ha a test foszforkészletei nem súlyosan kimerültek. Ezenkívül nehéz megbecsülni az Általános hiányokat a szérum foszfortartalom alapján. Ha a beteg tünetekkel jár, és a hipofoszfatémia nemrégiben származik, a foszfort orálisan kell beadni 0,08 mmol / testtömeg-kilogramm (2,5 mg / testtömeg-kilogramm) kezdeti dózisban.

Ha a hipofoszfatémia hosszabb ideig tart, és több oka van, a kezdeti orális adag 0.16 mmol / testtömeg-kilogramm (5 mg / testtömeg-kilogramm) adható be. Parenterális terápia akkor adható, ha a beteg súlyos tünetekkel jár, és a szérum foszforkoncentrációja kevesebb, mint 1 mg/dL (0, 32 mmol / liter).

ilyen körülmények között 0, 08 mmol / ttkg (2, 5 mg / ttkg) kezdő adag adható intravénásan 6 órán keresztül. A szérum foszfor és a szérum kalcium koncentrációját a parenterális foszfor-kezelés megkezdése után 2 óránként ellenőrizni kell. Nem több, mint 0.Testtömeg-kilogrammonként 24 mmol (7, 5 mg / testtömeg-kilogramm) vagy összesen 16, 9 mmol (525 mg) kell beadni egy 70 kg-os felnőtt esetében.

egyes kutatók nagyobb adag parenterális foszfort alkalmaztak. Például, abban az összefüggésben, a kritikus állapotú beteg kap parenterális táplálás, IV adag foszfor kaptak szerint a szérum koncentrációja foszfor: 0.73-0.96 mmol/L (0.32 mmol/kg, alacsony dózis), 0.51-0.72 mmol/L (0.64 mmol/kg, közepes adag), 0,5 mmol/L vagy kevesebb (1 mmol/kg, nagy adag). A jelentés szerint egyik betegnél sem alakul ki hypocalcaemia vagy más szövődmény. Míg a nagyobb dózisú foszfor parenterálisan adható, ez a szerző konzervatívabb, alacsonyabb mennyiségű foszfort használ intravénásan.

krónikus terápia

krónikus hipofoszfatémia esetén a foszfátterápia orálisan adható, hogy kezdetben napi 1 g foszfátot (körülbelül 33 mmol / nap) adjon be. A választól függően a foszfor bevitel napi 2-3 g-ra növelhető. Ha a vese foszfor veszteségeinek korrekciója nem fordul elő orális foszfor-kiegészítőkkel, akkor a kalcitriol (1, 25-dihidroxivitamin D) napi 0, 5-2 mcg dózisban adható hozzá.

mi a bizonyíték?/ Referenciák

Lentz, RD, Brown, DM, Kjellstrand, CM. “Súlyos hipofoszfatémia kezelése”. Ann Gyakornok Orvos. vol. 89. 1978. PP.941-4. (Kiváló áttekintés a hipofoszfatémiáról és kezeléséről.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brown, RO. “Hipofoszfatémia kezelése olyan betegeknél, akik speciális táplálkozási támogatást kapnak egy fokozatos adagolási séma alkalmazásával: egy prospektív klinikai vizsgálat eredményei”. Crit Care Med. vol. 23. 1995. PP.1504-11. (Kiváló áttekintés a hipofoszfatémiáról és kezeléséről.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. “Disorders of Calcium, foszfor, D-Vitamin and Parathyroid hormon Activity”. Vese-és elektrolit-rendellenességek. 1997. PP.241-319. (Vita a hipofoszfatémia patogeneziséről.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. “Hypophosphatemia kezelése a beteg súlyán és a szérum foszfortartalmán alapuló protokoll alkalmazásával egy sebészeti intenzív osztályon”. J am Coll Surg. vol. 198. 2004. PP.198-204. (Útmutató a hipofoszfatémia kezelésére vonatkozóan.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, lm, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. “Egy új, fokozatos adagolási rend a foszfor pótlására táplálkozási támogatást kapó betegeknél”. JPEN J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. PP.209-14. (Útmutató a hipofoszfatémia kezelésére vonatkozóan.)

Kumar, R, Folpe, AL, Mullan, BP. “Tumor Indukálta Osteomalacia”. Transzlációs endokrinológia és anyagcsere. vol. 2. 2011. PP. 1-23. (A tumor által kiváltott osteomalacia etiológiájának és diagnosztikai megközelítésének megvitatása.)

Related Posts

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük