emelkedett vércukorszint gyakori a stroke korai szakaszában. A prevalencia hyperglykaemia, meghatározott, mint a vér glükóz szintje >a 6,0 mmol/L (108 mg/dL) figyelték meg a kétharmada az összes ischaemiás stroke altípusa a felvételi, illetve a legalább 50% – a minden altípus beleértve üreges stroke.1 a stroke-modellekkel kapcsolatos kiterjedt kísérleti bizonyítékok alátámasztják, hogy a hiperglikémia káros hatással van a szövetek kimenetelére, és egyre több klinikai vizsgálatban összefüggést találtak a vércukorszint és a funkcionális kimenetel között. Bár nem intervencionális stroke tanulmány foglalkozott az akut visszavonását hyperglykaemia, aktív csökkenti a magas vércukorszint által gyors hatású inzulin ajánlott a legtöbb közzétett iránymutatások, még nem cukorbeteg betegek (Európai Stroke Kezdeményezés iránymutatás >10 mmol/L, az Amerikai Stroke Szövetség iránymutatás >300 mg/dL).2

Okoz Akut Hyperglykaemia

Bár egy harmadik, akut stroke betegek vagy diagnosztizált vagy újonnan diagnosztizált cukorbeteg, valószínűleg jelentős részét a betegek stressz hyperglykaemia közvetített részben a kiadás a kortizol, illetve noradrenalin. Ez a relatív inzulinhiány megnyilvánulása is, amely fokozott lipolízissel jár. Még a nem diabetikus betegeknél is, a stressz hiperglikémia az inzulinrezisztenciával és diabetes mellitus kialakulásával küzdő egyéneknél a hiányos glükózszabályozás markere lehet.

hogyan károsítja az ischaemiás agyat az emelkedett glükóz

anaerob metabolizmus, tejsavas acidózis és szabad gyök kiváltásával a hiperglikémia közvetlen membrán lipidperoxidációt és sejtlízist fejthet ki metabolikusan kifogásolt szövetekben. Mérsékelten és súlyosan emelkedett vércukorszintről állapították meg, hogy az ischaemiás penumbra területén tovább fokozza a metabolikus állapotot és a mitokondriális funkciót.3 az inzulinrezisztencia a stroke kialakulásának ismert kockázati tényezője, amely számos köztes érrendszeri betegség kockázati tényezőjén keresztül hat (azaz trombofília, endothel diszfunkció és gyulladás).4 az akut infarktus kialakulását ugyanazok az érrendszeri tényezők gyorsíthatják, megmagyarázva, hogy az ischaemia ideje miért tűnik gyorsabban repülni cukorbetegségben vagy súlyos hiperglikémiában szenvedő betegeknél. A relatív inzulinhiány felszabadítja a keringő szabad zsírsavakat, amelyek a hiperglikémiával együtt állítólag csökkentik az érrendszeri reaktivitást.5,6 ezenkívül beszámoltak arról, hogy a glükóz inzulinnal történő csökkentése csökkenti az ischaemiás agykárosodást egy állatmodellben.7

Az evolúció egy infarktus kíséri glutamát kiadás közvetítő ismételt hullámok terjedését a depresszió (SD), egy másik mechanizmus hitte, hogy terjessze a nekrózis a penumbral szövet. Bár a hyperglykaemia önmagában nem váltott ki korai válaszgént a patkányok agykérgi szövetében, az indukált SD-vel együtt a c-fos és a ciklooxigenáz-2 expressziója jelentősen megnőtt.8 Ez arra utal, hogy magas glükóz kiválthatják kellemetlen sejten belüli biokémiai cascades is megváltoztatásával korai gén kifejeződése a metabolikusan kétségbe neuronok.

a vér-agy gát közismert, hogy érzékeny a hiperglikémiára, feltehetően a tejsav és a szabad gyökök felszabadulása révén. Song et al nemrégiben végzett kísérleti tanulmánya a kollagenáz által kiváltott intracerebrális vérzés (ICH) patkánymodelljében hozzáteszi, hogy a hiperglikémia súlyosbítja az ödéma kialakulását az agyi vérzést körülvevő zónában.9 A vizsgálat a TUNEL festéssel mért megnövekedett sejthalált is dokumentálta. Elképzelhető, hogy a vérzést egy hasonlóan kihívott Szövet zónája veszi körül, mint az infarktusok, ahol a glükóz rendelkezésre állása befolyásolja az anyagcsere állapotát.

Klinikai Korreláció Hyperglykaemia és Infarktus Progresszió

Bár a kísérleti vizsgálatok egyértelművé tették, számos mechanizmus, amely által a hyperglykaemia befolyásolja a sorsát ischaemiás agyszövet, tanulmányok áthidalni a szakadékot klinikai stroke, illetve kísérleti modellek már kevés. Az MRI-technikák közelmúltbeli fejlődése lehetővé tette a penumbrális Szövet elvesztésének korrelációját az emelkedett vércukorszinttel, amely a megnövekedett agyi Laktát termeléshez kapcsolódott.10 a bőr alatti glükóz szenzor folyamatos monitoring akár 72 órán belül, az azonos csoportba lehet reprodukálni azt a megállapítást, hogy a infarcts bővült, több tünjön, cukorbeteg betegek, illetve, hogy hyperglykaemia volt önállóan jár az infarktus mennyisége változik.11 ez arra utal, hogy az emelkedett glükóz nemcsak az infarktusos Szövet kezdeti térfogatát tükrözi az akut stádiumban, hanem az ember korai infarktusos progressziójának egyik valódi meghatározója.

prognózis és hyperglykaemia

már bőséges szakirodalom bizonyította, hogy a hyperglykaemia a felvételkor rosszabb klinikai kimenetellel jár, amint azt a 33 vizsgálat szisztematikus áttekintése során áttekintették.12 a glikémiás kontroll nemdiabetikus betegeknél is javallt, akiknél a stressz hiperglikémia a 30 napos halálos kimenetel 3-szoros kockázatával és 1-gyel járt.A rossz funkcionális kimenetel 4-szeres kockázata a normoglikémiás betegekhez képest. A jó glikémiás kontroll vérzéses stroke esetén is indokoltnak tűnik, 9 bár ezen a területen további klinikai információkra van szükség. A közelmúltban legalább 2 klinikai vizsgálatot indítottak a korai inzulinkezelés hatékonyságának akut stroke-ban történő vizsgálatára.11,13 még mindig nincs bizonyíték annak bizonyítására, hogy a hyperglykaemia megfordítása javítja a prognózist, amint azt akut miokardiális infarktusban és kritikusan beteg posztsebészeti betegekben kimutatták.14,15

akut ischaemiás Stroke hyperglykaemia és thrombolyticus terápiája

Több thrombolysis vizsgálatban a hyperglykaemia vérzéses eseményekhez kapcsolódott16, és a közelmúltban újra megerősítették17, valamint a NINDS rt-PA vizsgálat újbóli elemzése.18 az utóbbi vizsgálatban a felvételi glükózszint növekedése önállóan társult a neurológiai javulás csökkent esélyeivel (esélyarány =0,76/100 mg/dL felvételi glükóz növekedése), a tüneti ICH pedig 1,75 / 100 mg / dL a felvételi glükóz növekedése (95% CI 1,11-2,78, P=0,02). A kapcsolat gyengébb volt, miután kizárta az ICH-ben szenvedő betegeket, ami arra utal, hogy a felvételi hiperglikémia részben vérzéses eseményeken keresztül gyakorolhatja veszélyeit. Azonban egy friss tanulmány szerint Alvarez-Sabin et al talált felvételi glükóz >140 mg/dL (VAGY 8.4, CI 1.8, hogy 40.0) lesz az egyetlen független előrejelzője a szegény funkcionális eredmény 3 hónappal a betegek recanalization 6 órán belül, még azután is, kivéve a betegek tüneti ICH.19 ugyanez nem igaz azokra a betegekre, akik nem recanalizáltak, ami spekulációhoz vezet, hogy a hiperglikémia részben kizárja az rtPA és a korai reperfúzió jótékony hatását.

következtetések

Ez a legújabb bizonyíték alátámasztja, hogy az akutan emelkedett, túlnyomórészt stresszhez kapcsolódó hiperglikémia rossz eredményekkel jár, mint például függő állapot vagy intracerebrális vérzés. Számos különböző biokémiai mechanizmuson keresztül az emelkedett glükóz a cerebrovascularis sértések beállításában valószínűleg felgyorsítja az iszkémiás sérülés lefolyását, az enyhébb perfúziós deficittel rendelkező határrégiókban is. Bár felvételi hiperglikémia egyértelműen kimutatták, hogy a kockázati tényező a tüneti vérzés és romlott kimenetele után trombolitikus terápia, talán nincs elég bizonyíték, hogy visszatartsa thrombolysis hyperglykaemiás betegek a 3 órás időablak. Ösztönözni kell azonban a normoglikémia mielőbbi helyreállítását, bár ezzel a megközelítéssel nincs meggyőző bizonyíték a csökkent kockázatra. Különösen a nem diabetikus betegek veszélyeztethetik a további agykárosodást, ha hiperglikémia uralkodik. A fent és a táblázatban összefoglalt legfrissebb bizonyítékok megerősítik az azonnali glikémiás kontroll hatékonyságáról szóló randomizált, kontrollált vizsgálatokban, valamint annak meghatározását, hogy a közzétett iránymutatásokban (EUSI) szereplő viszonylag eltérő aktuális célértékek cél glükózkoncentrációjának szintje hol van: <10 mmol/L, ASA: < 300 mg/dL=16, 63 mmol/L)2 értéket kell beállítani. Az időközi kellene viteldíj jól tapadó, hogy jó általános stroke kezelése, beleértve a vércukorszint, normalizálás a test hőmérséklet, a folyadék-egyensúly hemodynamics, vagy lehet, ellenkező esetben a kockázat, hogy a kedvező eredmény még, hogy a beteg a korai recanalization.

lábjegyzetek