A normál sejtmetabolizmus a vér pHwithin nagyon szűk határértékeinek fenntartásától függ (7, 35-7, 45).

Még viszonylag mildexcursions kívül ez a normális pH-tartományban lehet deleteriouseffects, beleértve a csökkent oxigén szállítás szövetek, electrolytedisturbances változik a szívizom összehúzódási képességét; túlélési israre, ha a vér pH-érték alá esik 6.8 vagy fölé emelkedik, a 7.8.

A problemfor a szervezet normális anyagcsere kapcsolódó withcontinuous termelés a hidrogén ion (H+), valamint a szén-dioxid(CO2) is, melyek általában csökkenti a pH-t. A mechanismwhich legyőzi ezt a problémát pedig arra szolgál, hogy fenntartsa vér normális pH(azaz megőrzése sav-bázis homeosztázis) egy komplex szinergia rossz járó vegyi anyag, pufferek, a vér, a vörösvértestek(eritrociták), amely kering a vér, a funkció threeorgans: tüdő, vese, agy.

mielőtt elmagyarázná, hogy ezek az öt elem hogyan járul hozzá a vér pH-jának általános fenntartásához, hasznos lenne néhány alapfogalom gyors áttekintése.

mi az a sav, mi az a bázis és mi a pH?

egy sav olyan anyag, amely felszabadítjahidrogénionok (H+) a disszociáció oldatban.

például: Sósav (HCl) hidrogénionokra és kloridionokra disszociál

HCl H+ + Cl-

karbonsav (H2CO3) disszociál a hidrogénionokra és a bikarbonátionokra

H2CO3 H+ +HCO3–

megkülönböztetünk olyan erős savakat, mint a sósav ésgyenge savak, mint a szénsav. A különbség az, hogy erős savaktöbb mint gyenge savak. Következésképpen az erős sav hidrogénionkoncentrációja sokkal magasabb,mint a gyengéa sav.

a bázis olyan anyag, amely oldatban elfogadjahidrogénionokat.

például az alap–hidrogén-karbonát (HCO3 -) hidrogénionokat fogad el szénsav előállítására:

HCO3 – + H + H2CO3

pH a savasság és lúgosság 0-14-es skálája. A tiszta víz pH-ja 7, semleges (sem savas, sem lúgos). pH 7-nél magasabb, lúgos és 7-nél alacsonyabb savas. Így a vér pH-ja (7,35-7,45) enyhén lúgos, bár a klinikai gyógyászatban az alkalosis kifejezés, talán zavarosan, a 7-nél nagyobb vér pH-jára van fenntartva.45és a kifejezés acidózis van fenntartva a vér pH kevesebb, mint 7,35.

a pH a hidrogénion-koncentráció (H+) mértéke.A két kapcsolódó szerint a followingequation:

pH = – log10

hol van az a koncentráció, a hidrogén ionok inmoles / liter (mol/L)

ez az egyenlet

pH 7.4 = H+ koncentráció 40 nmol/L
pH 7.0 = H+ koncentráció 100 nmol/L
pH 6.0 = H+ koncentráció 1000 nmol/L

egyértelmű, hogy:

• a két paraméter változás fordítottan; ahogy a hidrogénion-koncentráció növekszik, a pH
• a logaritmikus kapcsolat miatt a hidrogénion-koncentráció nagy változása valójában a pH kis változása. például a hidrogénion-koncentráció megduplázása miatt a pH csak 0, 3

mi a puffer? – a hidrogén-karbonát pufferrendszer

pufferek olyan oldatban lévő vegyi anyagok, amelyek minimalizálják a pH-értéket, amely akkor fordul elő, amikor savakat adnak hozzá “felmosó” hidrogénionok. A puffer egy gyenge sav oldatakonjugát bázis. A vérben az elv pufferrendszer a gyengeasav, karbonsav (H2CO3) és konjugatebáza, bikarbonát (HCO3–). Hogy magyarázza meg, hogyan rendszer minimálisra csökkenti a változások pH, tegyük fel, hozzá egy erős savas,pl. a HCl, hogy a bikarbonát puffer:

A sav fogja szétválasztani, felszabadító hidrogén-ionok:

HCl H+ + Cl–

A bikarbonát puffer majd ‘nyel’ a hidrogén ionok, formingcarbonic sav a folyamat:

HCO3 – + H + H2CO3 (karbonsav)

A lényeg az, hogy mivel a Hclh-ből származó hidrogénionokat beépítették a gyenge szénsavba, amely nemegyszerűen társul, az oldatban lévő hidrogénionok teljes számaés ezért a pH nem változik annyira, mint a puffer hiányában.

bár egy puffer nagymértékben minimalizálja a változást, nem szünteti meg, mert még egy gyenge sav (például a szénsav) is bizonyos mértékig disszociál. A pufferoldat pH-ja a gyenge sav és konjugált bázis relatív koncentrációjának függvénye.

pH = 6.1 + log ( /)

Hol = koncentráció ofbicarbonate
= koncentrációja, szénsavas

Ez a kapcsolat, ismert, mint a Henderson-Hasselbalch egyenlet azt mutatja,hogy a pH-szabályozza az arány bázis(HCO3–) koncentráció sav(H2CO3) koncentráció.

mivel hidrogénionokat adnak a bikarbonát pufferhez:

H+ + HCO3 – H2CO3

bikarbonát (bázis) fogyasztják (a koncentráció csökken) éskarbonsavat állítanak elő (a koncentráció növekszik). Ha a hidrogéneket továbbra is hozzáadják, az összes hidrogén-karbonátot végül szénsavvá alakítják (szénsavvá alakítják), és nem lesz pufferhatás – a pH akkor élesen csökken, ha több savat adnának hozzá.

Ha azonban a szénsav folyamatosan eltávolítható a rendszerből, és a bikarbonát folyamatosan regenerálódik,akkor a hidrogénionok folyamatos hozzáadása ellenére is fenntartható a pH-érték.

amint világossá válik aacid-base egyensúly fiziológiájának részletesebben, vagyis valójában mi történik a testben. Ennek hiányában a tüdő biztosítja a szénsav eltávolítását (széndioxidként), a vesék pedig biztosítják a karbonát folyamatos regenerálódását.

a tüdőnek ez a szerepe a bikarbonát pufferrendszer szingularakterisztikájától függ, vagyis a szénsav szén-dioxiddá és vízdé alakítható.

a következő egyenlet felvázolja a bikarbonát pufferelő rendszer összes elemének összefüggését, mivel az

H+ +HCO3– H2CO3 H2O + CO2

fontos megjegyezni hogy a reakciók reverzibilisek.Az irány az egyes relatív koncentrációtól függelem. Így például a széndioxid emelkedésekoncentráció hatására a bal oldalon a szénsav fokozott képződésével, végül hidrogénionokkal reagál.

Ez magyarázza a szén-dioxid savpotenciálját, és elvezet minket ahhoz a fontos tényezőhöz, amelyet a tüdő és a vörösvértestek a sav-bázis egyensúlyba hoznak.

a tüdőfunkció, a CO2 és a sav-bázis transzportja

a vér állandó CO2-mennyisége, amely nélkülözhetetlen a normál sav-bázis egyensúlyhoz, a szövetsejtek metabolizmusának eredménye és a tüdő által kiválasztódó levegő egyensúlyát tükrözi.

a szén-dioxid kibocsátásának sebességének megváltoztatásával a tüdő szabályozza a vér szén-dioxid-tartalmát.A szén-dioxid-termelésből származó események sorrendjea lejárt levegőben történő eltávolításra vonatkozó jeleket az ábra írja le. 1.A szén-dioxid diffundál a szövetsejtekből, hogy körülvévekapilláris vér (ábra. 1a). Kis részük feloldódik a vérplazmában, és változatlan formában szállítják a tüdőbe.

de a legtöbb diffúz a vörösvértestekben, ahol vízzel kombinálódik, hogy szénsavat képezzen.A sav disszociál a hidrogénionok termelésével éskarbonát. A hidrogénionok a dezoxigénezett hemoglobinnal(a hemoglobin itt pufferként működik) egyesülnek, így a sejt pH-jában a veszélyesesés, a koncentráció mentén pedig a hidrogén-karbonát diffundálódikgradiens a vörösvértestből a plazmába.

így a szövetekben előállított széndioxid nagy részét a tüdőbe szállítják, mint a bikarbonatein vérplazmát.

ábra. 1A. szövetekben előállított CO2A tüdőbe történő szállítás céljából bikarbonátra cserélve.

O2 oxygen CO2 carbon dioxide H2CO3 carbonic acid HCO3- bicarbonate ions

H+ hydrogen ions Hb hemoglobin H+Hb reduced hemoglobin (hemoglobin acting as a buffer) O2 – Hb oxyhemoglobin

Fig. 1b. At the lungs bicarbonate convertedback to CO2 and eliminated by the lungs.

a tüdő alveolusaiban a folyamat megfordul (ábra. 1b).A hidrogénionok kiszorulnak a hemoglobinból, mivel oxigént vesz felaz inspirált levegőből. A hidrogénionokat most bibikarbonáttal pufferelik, amely a plazmából a vörösvérsejtbe diffundál, és karbonsav képződik. Ahogy ez a koncentráció emelkedik, az ISA vízhez és a szén-dioxidhoz igazodik. Végül a szén-dioxidelengedi a koncentrációs gradienst a vörösvértestektől az alveolusokig a lejárt levegőben.

Légúti chemoreceptors az agytörzs válaszolni, valamint a szén-dioxid-koncentrációja a vérben, ami increasedventilation (légzés) ha a szén-dioxid-koncentráció emelkedik anddecreased, szellőztetés, ha a szén-dioxid esik.

a vesék és a sav-bázis egyensúly

a normális celluláris metabolizmus a hidrogénionok folyamatos termelődését eredményezi. Láttuk, hogy kombináljukezek a hidrogénionok, a bikarbonát puffer a vérben minimalizáljákhatásukat. A pufferelés azonban csak rövid távon hasznos, végül a hidrogénionokat el kell távolítani a testből.Ezenkívül fontos, hogy a használt bikarbonátot használjákbuffer hidrogénionok folyamatosan cserélődnek.

ezt a két feladatot,a hidrogénionok eltávolítását és a bikarbonát regenerálódását a vesék végzik. A vesetubulus sejtek gazdagok a szén-anhidráz enzimben, ami elősegíti a szén-dioxid és a víz karbonsav képződését. A szénsav disszociálja a tobikarbonátot és a hidrogénionokat. A hidrogén-karbonát újra felszívódikvér, a hidrogénionok átjutnak a tubulus lumenébe éskiválasztják a szervezetből a vizeletben.

Ez a vizeletürítés függ a pufferek, a principallifoszfát és az ammónia ionok vizeletében való jelenlététől.

ZAVAROK, A SAV-BÁZIS EGYENSÚLY

a Legtöbb sav-bázis zavarok következtében

• – betegség vagy károsítja a szerveket (vese, tüdő, agy), amelynek normális működéséhez szükséges sav-bázis homeosztázis,
• – betegség, aminek a hatására kórosan fokozott termelése metabolikus savak olyan, hogy homeosztatikus mechanizmusok túlterheltek
• orvosi beavatkozás (pl. mechanikus szellőztetés, egyes gyógyszerek)

az artériás vérgázok a vérvizsgálat, amelyet az andmonitor sav-bázis zavarok azonosítására használnak. Három paraméter mérvea vérgáz-analízis, az artériás vér pH-ja( pH), a szén-dioxid parciális nyomása az artériás vérben(pCO2 (a)) ésA bikarbonát (HCO3–) koncentrálása alapvető fontosságú (lásd az I. táblázatot referenciaként (normál) tartomány).E három eredmény lehetővé teszi a sav-alapú osztályozástüremkedés a négy etiológiai kategória egyikére:

• Respiratory acidosis
• Respiratory alkalosis
• Metabolic acidosis
• Metabolic alkalosis

	Adults	Neonates
pH	7.35-7.45	7.30-7.40
pCO2 (kPa)	4.7-6.0	3.5-5.4
Bicarbonate (mmol/L)	22-28	15-25

TABLE I. Hozzávetőleges referencia (normál)tartományok

ahhoz, Hogy megértsük, hogyan az eredmények pH, pCO2(a), illetve a hidrogén-karbonát vagy használatosak sav-bázis zavarok az aci, vissza kell térnünk a Henderson-Hasselbalch egyenlet

pH = 6.1 + log (/ )

mérjük a pH-hidrogén-karbonát, de nem szénsavas(H2CO3). Van azonban kapcsolat a pCO2(A) és a H2CO3 között, amely lehetővé teszi a Henderson-Hasselbalch egyenlet újragondolását a vérgáz-analízis során mért három paraméter (pH, pCO2(a) ésbikarbonát) között:

pH = 6,1 + log ( /( pCO2(a) × 0.23))

eltávolításával állandók ebből az egyenletből, a relationshipbetween a három mért paramétereket lehet több simplystated:

pH ∝ / pCO2(a)

Ez a kapcsolat, döntő a megértés, mind thatfollows vonatkozó sav-bázis zavarok, kimondja, hogy arterialblood pH-érték arányos az arány hidrogén-karbonát concentrationto pCO2(egy). Ez lehetővé teszi a következőketdeductions:

• pH normális marad mindaddig, amíg az arány : pCO2(a) normális marad
• pH növekszik (azaz alkalózis fordul elő), ha vagy növekszik, vagy pCO2(a) csökken.
• pH csökken (azaz acidózis lép fel) ha vagy csökken, vagy a pCO2(a) növekszik
• ha mind a pCO2(a), mind pedig viszonylag azonos mennyiségben növekszik, az arány, ezért a pH normális
• ha mind a pCO2(a), mind pedig viszonylag azonos mennyiségben csökken, az arány és ezért a pH normális.

a sav-bázis zavarok elsősorban az eitherpCO2(a) – t érintik, ebben az esetben légzészavarnak vagy metabolicdisturbance-nak nevezik:

• Ha az elsődleges torzulás, egy emelt pCO2(a) (ami miatt acidózis – lásd fent), a feltétel az úgynevezett légzési acidózis
• Ha az elsődleges zavar csökkentett pCO2(a) (ami miatt alkalózis – lásd fent), a feltétel az úgynevezett respiratorikus alkalózis
• Ha az elsődleges zavar kapcsolódó kedvezményes hidrogén-karbonát (amelynek eredményeként a acidózis – lásd fent), a feltétel az úgynevezett metabolikus acidózis
• Ha az elsődleges zavar társul felvetett hidrogén-karbonát (amelynek eredményeként a alkalózis – lásd fent), a feltétel az úgynevezett metabolikus alkalózis

a sav-bázis zavarok okai

légzőszervi acidózis – (emelkedett pCO2(a),csökkent pH)

a légzőszervi acidózist a nem megfelelő alveoláris szellőzés(hypoventiláció) és ennek következtében az ofCO2 vérből történő csökkent eliminációja jellemzi. A légzőszervi betegségek, mint pl. bronchopneumonia, emphysema, asztma és krónikus obstruktív légutak, mind összefügghetnek a légzőszervi acidózis kialakulásához elegendő hypoventilációval.

egyes gyógyszerek (pl. morfin ésbarbiturátok) légzőszervi acidózist okozhatnak az agy légzésközpontjának lehangolásával. Sérülés vagy trauma a mellkas falánés a légzés mechanikájában részt vevő izomzatcsökkenti a szellőzés sebességét. Ez magyarázza a légzőszervi acidozist, amely megnehezítheti az olyan betegségek lefolyását,mint a poliomyelitis, a Guillain-Barre-szindróma, valamint a súlyos mellkasi trauma helyreállítása.

légzőszervi alkalózis – (reducedpCO2 (a), fokozott pH)

ezzel szemben a légzőszervi alkalózist csökkentipco2(a) a túlzott alveoláris szellőzés miattés ami a CO2 túlzott eltávolítását eredményezi a vérből.Olyan betegség, amelyben a csökkent oxigén miatt a vérben (hipoxémia) aspirációs központot stimulálják, légzőkészüléket eredményezhetnekalkalózis.

példák közé tartozik a súlyos vérszegénység, tüdőembóliaés felnőtt légzőszervi szindróma. Hiperventiláció elegendőa légzési alkalózis a szorongásos támadások egyik jellemzője lehet éssúlyos fájdalomra reagál. Az egyik kevésbé üdvözlő tulajdonságszalicilát (aszpirin) stimuláló hatása a légzőkészülékrecenter. Ez a hatás a légzőszervi alkalózisra vonatkozika szalicilát túladagolása után következik be. Végül, overenthusiasticmechanikus szellőzés okozhat légúti alkalózis.

metabolikus acidózis – (decreasedHCO3 -, csökkent pH)

a csökkent bikarbonát mindig a metabolicacidosis egyik jellemzője. Ez két okból következik be: fokozott használatbikarbonát abnormális savterhelés pufferelésében vagy megnövekedett veszteségbikarbonát a szervezetből. A diabéteszes ketoacidózis és a lacticacidosis két olyan állapot, amelyet a metabolikus savak túltermelése és ennek következtében a bikarbonát kimerülése jellemez.

az első esetben a keto-savak(B-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) kórosan magas vérkoncentrációja tükrözi az insulindeficienciából eredő számos metabolikus eltérést.

minden sejt tejsavat termel, ha oxigénhiányuk van, így a tejsavtermelés és az ebből eredő metabolitacidózis bármely olyan állapotban előfordul, amelyben a thetiszbe történő oxigénszállítás súlyosan sérül.

példák közé tartozik a szívmegállás és a hipovolémiás sokkhoz kapcsolódó bármely állapot (pl. massivefluid loss). A máj fontos szerepet játszik a kis eltávolításábana normál sejtmetabolizmus során termelt tejsav mennyisége, így a tejsavas acidózis a májbetegség egyik jellemzője lehet.

a bikarbonát rendellenes elvesztése a testbőlsúlyos hasmenés. Ha nincs bejelölve, ez metabolikus acidózishoz vezethet.A hidrogén-karbonát regenerálódásának és a hidrogénionok kiválasztásának elmulasztásamegmagyarázza a renalfailure-ben előforduló metabolikus acidózist.

metabolikus alkalózis – (megnövekedett HCO3 -, megnövekedett pH)

a bikarbonát mindig metabolikus alkalózisban emelkedik. Ritkán a bikarbonát túlzott adagolása vagy a bikarbonatein antacid készítmény lenyelése metabolikus alkalózist okozhat, de ezáltalában átmeneti. A hidrogénionok rendellenes elvesztése a testbőllegyen az elsődleges probléma. A bikarbonát, ami egyébként a vérben felhalmozódó elvesztett hidrogénionok puffereléséhez vezetne. A gyomornedv savas és gyomornedv, vagy bármely olyan betegség, amelyben a gyomortartalom a szervezetből a hidrogénionok elvesztését jelenti.

aa gyomornedv Projektilis hányása például magyarázza ametabolikus alkalózist, amely pyloricstenosisban szenvedő betegeknél fordulhat elő. A súlyos káliumhiány metabolikus alkalózist okozhata hidrogén és a potassiumionok közötti kölcsönös kapcsolat miatt.

kompenzáció – a sav-bázis egyensúly következménye

létfontosságú az élet számára, hogy a pH ne menjen túl messze a normálistól, és a szervezet mindig megpróbálja visszaadni a kóros pH-értéket, ha a sav-bázis egyensúly megzavarodik. Ennek az életmentő folyamatnak a kompenzációjára kerül sor. Ahhoz, hogy megértsükkompenzáció, fontos emlékeztetni arra, hogy a pH-t a theratio szabályozza: pCO2 (a). mindaddig, amíg az arány normális, a pH normális lesz.

vegye figyelembe a metabolikus acidózisban szenvedő beteget, akinek pH-ja alacsonymert a bikarbonát alacsony. A normál értékhez viszonyított minden fontos arány mellett a betegnek csökkentenie kell a hispCO2-t (a). A légzőkészülék kemoreceptoraiaz agyközpontja növekvő hidrogénion-koncentrációra(alacsony pH) reagál, ami fokozott szellőzést (hiperventilációt) ésa szén-dioxid fokozott eliminációjával; thepCO2(A) csökken, és az arány : pCO2(a) visszatéra normális szintre.

a metabolikus alkalózis kompenzációja, amely magas, ezzel szemben magában foglalja a légzés elnyomását és ezáltal a széndioxid visszatartásáthogy a pCO2 (a) emelkedik, hogy megfeleljen a növekedésnek . A légzésdepresszió azonban nem kívánatos mellékhatása a szövetek megfelelő oxigénellátásának. Emiatt légzési kompenzáció aa metabolikus alkalózis korlátozott.

a pCO2(a) elsődleges zavarait (respiratoryacidosis és alkalosis) kompenzálja a hidrogénion kiválasztódásának vese-korrekciója, ami olyan változásokat eredményez, amelyek megfelelően kompenzálják a pCO2(a) elsődleges változását. Így a respiratorikus acidózis (raisedpCO2(a)) renalkompenzációja magában foglalja abikarbonát fokozott reabszorpcióját, a légzőszervi alkalózis(csökkentett pCO2(a)) vese kompenzációja pedig csökkent bicarbonatereabszorpciót foglal magában.

a sav-bázis egyensúly fogalma a kompenzáció során vizuálisan továbbítva az ábrán. 2. A II. táblázat összefoglalja a vérgázokatolyan eredmények, amelyek mind a négy sav – bázis zavart jellemzikés kompenzáció után.

ábra. 2. A “sav-bázis egyensúly” : compensationrestores normal pH

Primary disturbance
	Respiratory acidosis primary increase in pCO2	Repiratory alkalosis primary decrease in pCO2	Metabolic acidosis primary decrease in bicarb.	Metabolic alkalosis primary increase in bicarb.
Some common causes	Emphysema COPD Pneumonia Depression of repiratory center	Hyper- ventilation Anxiety attacks Stimulation of brain respiratory center	Renal failure Diabetic ketoacidosis Circulatory failure – clinical shock (lactic acidosis)	Bicarbonate admini- stration Potassium depletion
Compen- satory mechanism	RENAL increase bicarbonate	RENAL decrease bicarbonate	RESPIRA- TORY decrease pCO2	RESPIRA- TORY increase pCO2 but limited compen- sation in metabolic alkalosis
Initial blood gas results (uncompen- sated)	pH decreased pCO2 increased Bicarbonate normal	pH increased pCO2 decreased Bicarbonate normal	pH decreased pCO2 normal Bicarbonate decreased	pH increased pCO2 normal Bicarbonate increased
Blood gas results after részleges compen- sation	pH csökkent, de közelebb a normal pCO2 inreased – hidrogén-karbonát fokozott	pH fokozott de közelebb a normal pCO2 csökkent – hidrogén-karbonát kis mértékben csökkent	pH csökkent, de közelebb normal pCO2 kis mértékben csökkent – hidrogén-karbonát csökkent	Korlátozott compen- sation a metabolikus alkalózis
Blood gas results after full compen- sation	pH normal pCO2 increased Bicarbonate increased	pH normal pCO2 decreased Bicarbonate decreased	pH normal pCO2 decreased Bicarbonate decreased	Limited compen- sation in metabolic alkalosis

Printfriendly változata táblázat, pdf.

II. táblázat a vérgáz a sav-bázis egyensúly zavarait eredményezi

az elsődleges metabolikus zavar légzési kompenzációjasokkal gyorsabban fordul elő, mint az aprimáris légzési zavarok metabolikus (vese) kompenzációja. A második esetben a kompenzációnapokon, nem órákon keresztül történik.

Ha a kompenzáció a pH normál értékre való visszatérését eredményezi, akkor azt mondják, hogy a beteg teljeskompenzált. De sok esetben a kompenzáció visszatér phtowards normális elérése nélkül normalitás; ilyen esetekbena beteget részben kompenzálják.

a fent leírt Forreasonok, a metabolikus alkalózis nagyon ritkán teljeskompenzált.

vegyes sav-bázis zavarok

a fenti vitából feltételezhető, hogy minden sav-bázis zavarban szenvedő beteg csak a sav-bázis egyensúly négy kategóriájának egyikében szenved. Lehet, hogy ez a helyzet,de bizonyos körülmények között a betegek több mintegy zavar.

például vegye figyelembe a krónikus betegségben szenvedő beteget, mint például az emphysema, akinek hosszú ideje részesenkompenzált légzőszervi acidózis. Ha ez a beteg szintén adiabetikus volt, aki nem vette be a normál inzulinadagot, és ennek eredményekéntmetabolikus ketoacidózis állapotban volt, a vérgáz eredménye mind a légzőszervi acidózis, mind ametabolikus acidózis kombinált hatását tükrözi.

az ilyen vegyes sav-bázis zavarok nem gyakoriak, és csak az arterialblood gáz eredményei alapján nehéz lehet feloldani.

összefoglaló

a normál vér pH-jának fenntartása több szervrendszert is magában foglalés a keringési integritástól függ. Nem meglepő, hogy a sav-bázis egyensúly zavara megnehezítheti a különböző betegségek lefolyását, valamint a test számos részének traumáját. A testnek jelentős ereje van a vér pH-jának megőrzésére, ésa rendellenességek általában súlyos krónikus betegséget vagy akut betegséget jelentenek.

az artériás vérgáz-analízis eredményei azonosíthatják a sav-bázis zavarokat, és értékes információkat szolgáltathatnak annak okairól.

néhányan javasolták, hogy folytassák tovább

• Thomson WST, Adams JF, Cowan RA. Klinikai sav-bázis egyensúly. Oxford: Oxford Medical Publications 1997
• Harrison RA. Sav-bázis egyensúly. Respir Care Clin N. America 1995; 1,1: 7-21
• Woodrow P. arteriális vérgáz-analízis. Ápolási szabvány 2004; 18,21: 45-52
• Sirker AA, Rhodes a, Gounds RM, Bennet ED. A sav-bázis fiziológiája: a “hagyományos” és a “modern” megközelítés. Anesztézia 2002; 57: 348-56