A tanulmány az egerek, a kutatók, a Johns Hopkins azonosítottak egy új molekuláris utat részt a növekedés, apró légzsákok úgynevezett alveolusok, hogy fontos a légzés. A tudósok szerint kísérleteik az első sikeres kezelésekhez vezethetnek, amelyek visszaállítják a légzsákokat olyan betegségekben szenvedő emberekben, mint például az emphysema, amelyben a légzsákokat évek óta elpusztították a dohányzás. A munka új terápiát is javasolhat a tüdő teljes kifejlődése előtt született koraszülött csecsemők számára.

“az egyik legfélelmetesebb kihívás, amellyel orvosként szembesülünk, segít a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknek, például az emphysema-nak, akik elvesztették az alveolusokat, amelyek annyira fontosak a tüdőfunkció szempontjából” – mondja Enid Neptune, M. D., a Johns Hopkins Egyetem Orvostudományi Egyetem tüdő-és kritikus ápolási Orvostudományi Karának docense. “Amint azok az apró légzsákok megsemmisülnek, nincs hatékony kezelés, amely visszahozná őket.”

a Neptunusz a febr egyik cikkében ismertetett tanulmány vezető szerzője. 14, 2014 kérdés a PLOS Genetics, amelyben a kutatók használt májsejt növekedési faktor (HGF), hogy ismét növekedni alveolusok, illetve helyreállítani a tüdő felépítése, a genetikailag módosított egerek, hogy dolgozzon ki egy emberi formája volt. Úgy gondolják, hogy az övék az első olyan tanulmány, amely HGF-et használ egerekben, amelyek megállapított emfizémával rendelkeznek.

növekedési faktorokat, például HGF-et használtak a sebgyógyulás elősegítésére. A Neptunusz szerint a korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a HGF szerepet játszik az alveolusok működésében, ami lehetővé teszi a tüdő számára, hogy oxigént és szén-dioxidot cseréljen, és oxigént juttasson a véráramba, hogy táplálja a szerveket az egész testben. A zsákok számának vagy minőségének csökkenése komolyan veszélyezteti a légzést.

annak ellenére, hogy szabad szemmel nem láthatók, az apró, gömb alakú alveolákat vékony falak borítják, vérellátásuk van. A kutatók kísérleteket végeztek egerekben genetikailag indukált emfizéma formájában, hogy megnézzék, hogy a HGF stimulálhatja-e az alveolusok kialakulását.

egy kísérletben genetikailag indukált emfizémával rendelkező felnőtt egerek vettek részt. Az egerek fele HGF-t kapott, amelyet a bőr alá szállítottak egy speciális szivattyúval két hétig. A csoport másik fele placebót kapott – nem a HGF-t. Az egészséges tüdővel rendelkező egerek egy másik csoportját, a” kontroll ” csoportot felére osztották, hogy HGF-t vagy placebót kapjanak.

” megállapítottuk, hogy az emfizémával rendelkező egerek a HGF-nek köszönhetően 17% – kal javultak légzsákjaik mérete a placebóval kezelt egerekhez képest, ami összhangban van a tüdő szerkezetének és funkciójának javulásával. A HGF szintén védő volt, megakadályozva az alveolusok pusztulását azáltal, hogy csökkentette a tüdőkárosodáshoz hozzájáruló oxidatív stresszt” – mondja Neptunusz. “Lényegében a HGF képes volt blokkolni a működő alveolusok egyik fő ellenségét.”

ezenkívül a HGF-et kapott egészséges egerek nem mutattak különbséget az alveoláris méretben. A placebóval kezelt emfizémával rendelkező egerek nem mutattak javulást.

a kutatók ezután meg akarták látni a károsodott HGF aktivitás hatását olyan fiatal egerekben,amelyek tüdeje még mindig kialakul. Létrehoztak egy egeret, amelyben a HGF receptort, MET néven ismert, eltávolították az alveolusok béléséből származó sejtekből. “Az ötletünk az volt, ha a HGF ezt a fontos szerepet tölti be az alveolusok kialakulásában, ha kiütöttük a receptorát, az úgynevezett MET, látnunk kell az alveolusok károsodását” – mondja Neptunusz.

ahogy az várható volt, a fejlődő egerekben a HGF receptor nélküli légzsákok nem alakultak ki megfelelően. Az alveolusokat kiszolgáló erek is csökkentek, mind az oxidatív stressz, mind a gyulladás növekedett. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az alveolusok kifejlesztéséhez mind a HGF, mind a MET jelzésre van szükség a normális kialakuláshoz.

“kutatásunk fontos bizonyítéka annak, hogy a növekedési faktor alkalmazható emfizéma gyógyszereként” – mondja Neptunusz. “Mivel azonban a HGF csökkenti a sejthalál mértékét és elősegíti a sejtproliferációt, óvatosnak kell lennünk azzal kapcsolatban, hogy eljuttassuk a dohányzó lakossághoz, ahol nagyobb a tüdőrák kockázata.”hozzáteszi. A Neptun és társai kutatásokat folytatnak annak érdekében, hogy szelektíven aktiválhassák a HGF jelátvitel terápiás és nem rosszindulatú indukáló összetevőit.

az Emphysema a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) egyik formája, amely az Egyesült Államokban a halál harmadik vezető oka. Becslések szerint 30 millió amerikai rendelkezik COPD-vel, és évente mintegy 60 000 ember hal meg belőle. A dohányzás mellett a káros pornak, füstnek és füstnek való munkahelyi kitettség COPD-t is okozhat.

A cikk címe: “hepatocita növekedési faktor, a légtér homeosztázisának meghatározója a Murin tüdőben.”

a tanulmányt a Neptunusz NIH RO1 grant# 1r01hl085312, valamint a Dimes Basil O ‘ Connor díj Neptune-nak történő felvonulása finanszírozta.

más szerzők: Carla Calvi, Megan Podowski, Armando Lopez-Mercado, Shana Metzger, Kaori Misono, Alla Malinina, Dustin Dikeman, Hataya Poonyagariyon, Leslie Ynalvez, Roshanak Derakhshandeh, Ann Le, Mark Merchant és Ralph Schwall (elhunyt).