toimittajalle: keuhkoahtaumatautia sairastavasta potilaasta käydyn keskustelun yhteydessä toisen vuoden lääketieteen opiskelija kysyi äskettäin: mikä on hyperventilaation määritelmä? Ensimmäinen vastaukseni oli, että kun CO2 – tuotantonopeus on vakio, henkilöllä, joka on hypokapninen (eli jolla on normaalia alhaisempi CO2-jännitys valtimoveressa), on oltava hyperventiloitu. Tämä jätti minut pohtimaan, onko hypokapnia hyperventilaation olennainen piirre. Keuhkofysiologiassa termillä ”ilmanvaihto” tarkoitetaan hengityselimiin virtaavan kaasun määrää aikayksikköä kohti. 5)Comroe et al. (1) määritelty ilmanvaihto syklinen prosessi inspiraatiota ja viimeinen, jossa raitista ilmaa tulee keuhkorakkuloihin ja suunnilleen yhtä suuri määrä kaasua lähtee keuhkorakkuloihin. Alveolaarinen ilmanvaihto määritellään hengitysteiden minuuttitilavuudeksi (tai minuuttituuletukseksi) vähennettynä anatomisen kuolleen tilan ilmanvaihdolla (5).
historiallisesti hypokapnia (hyvin todennäköinen seuraus alveolaarisen ilmanvaihdon lisääntymisestä) on kuitenkin sisällytetty hyperventilaation ja alveolaarisen hyperventilaation (1, 3, 5) olennaiseksi piirteeksi. Tämä on hämmentävää, koska se ei loogisesti seuraa tapaa, jolla termi ilmanvaihto on määritelty. Comroe ym. (1) määritelty hyperventilaatio on lisääntynyt ilmanvaihto yli, että tarvitaan ylläpitämään normaalia Po2 ja Pco2 valtimoveressä (PaO2 ja PaCO2, vastaavasti). Plum (5) määritteli hyperventilaation suuremmaksi ilmanvaihtotilavuudeksi kuin elimistön aineenvaihdunnalliset vaatimukset edellyttävät, ja ehdotti, että ”hyperventilaatiota ei voi kutsua ylihengittäväksi hyperventilaatioksi niin kauan kuin potilaan hengityshuoneilmassa on joko valtimon Pco2 yli 40 mmHg tai valtimon Po2 Alle 70 mmHg.”Whipp (5) määritteli hyperventilaation ”ilmanvaihdon lisääntymiseksi suhteessa metabolisen vco2: n lisääntymiseen, mikä johti alhaiseen valtimoiden pCO2: een. Hypokapnia on siis kriteeri, jonka perusteella voidaan päätellä, onko subjekti hyperventiloiva vai ei.”Näiden Comroe et al. (1), Plum (3) ja Whipp (5), keuhkoahtaumatautia sairastava potilas, jonka PaO2 on 60 mmHg, PaCO2 46 mmHg ja jonka hengitystilavuus on kaksi kertaa normaali, ei hyperventiloi, eikä hengityksen minuuttitilavuuden lisääntyminen harjoituksen aikana (hyperpnea) normaalilla potilaalla ole hyperventilaatiota, jos PaCO2 pysyy normaalialueella. Nämä hyperventilaation määritelmät perustuvat ajatukseen, että ilmanvaihtoprosessin toiminnallinen merkitys on osittain 40 mmHg: n Pco2: n ylläpitäminen (ihmisillä). Kun taas hypokapniaa pidetään vapaaehtoisen hyperventilaation olennaisena piirteenä, se perustuu erilaiseen teleologiseen käsitykseen, jonka mukaan ilmanvaihdon funktionaalinen merkitys on ylläpitää hiilidioksidin poistumista samalla nopeudella kuin CO2: n tuotantoa PaCO2: sta ja pH: sta riippumatta.
Ingram ym. (2) Tutki vapaaehtoisen ”hyperventilaation” (termi, jota tämän artikkelin kirjoittajat käyttävät) vaikutusta keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden PaCO2: een ja havaitsi, että pienellä potilasjoukolla oli PaCO2 > 40 mmHg minuuttituuletuksen huomattavasta lisääntymisestä huolimatta (KS.Taulukko 2 Ref. 2). Havaitut minuuttituuletuksen arvot vapaaehtoisen hyperventilaation aikana olivat korkeampia verrattuna perusajan minuuttituuletukseen eucapnic-nuorilla aikuisilla. Korkea PaCO2 ei liittynyt Bohrin kuolleen tilan ja vuorovesitilavuuden suhteen muuttumiseen tai kasvamiseen. Havaitut PaCO2-arvot hyperkapnisilla potilailla vapaaehtoisen hyperventilaation jälkeen voivat olla kliinisesti merkittäviä; on kuitenkin selvää, että kun alveolaarisen ilmanvaihdon ja keuhkokapillaariperfuusion välillä on merkittävä epäsuhta, O2: n imeytyminen keuhkoihin ei ainoastaan ole heikentynyt, vaan CO2: n poistuminen heikkenee myös, huolimatta suuresta hengitysteiden minuuttitilavuudesta ja alveolaarisen ilmanvaihdon oletetusta lisääntymisestä.
yhteenvetona totean, että mielestäni on parempi, että hyperventilaation ja hypoventilaation määritelmät noudattavat keuhkofysiologian ilmanvaihdon määritelmää sen sijaan, että ne perustuisivat jompaankumpaan kahdesta implisiittisestä teleologisesta käsitteestä. Toiseksi, kun otetaan huomioon laaja valikoima fysiologisia tiloja ja patologisia tiloja, mukaan lukien keuhkoahtaumatautia sairastavat potilaat ja huomattava ilmanvaihdon ja perfuusion välinen epäsuhta, on selvää, että hengitysteiden minuuttitilavuuden lisääntyminen ei välttämättä johda PaCO2: n vähenemiseen. Kolmanneksi, kuten West (4) totesi, hyperventilaation määritteleminen tehokkaan alveolaarisen ilmanvaihdon (eli kaasun vaihtoa edistävän alveolaarisen ilmanvaihdon) lisääntymiseksi ei ole konstruktiivista, koska jälkimmäinen ei ole mitattavissa. Siksi ehdotan, että termi hyperventilaatio rajoitetaan tarkoittamaan hengitysteiden minuuttitilavuuden tai kokonaisminuuttituuletuksen (ts.vuorovesitilavuuden ja hengitystiheyden tulo) lisääntymistä verrattuna lähtötilanteen minuuttituuletukseen ikäihmisillä terveillä aikuisilla riippumatta PaCO2: sta tai alveolaarisesta Pco2: sta. Hyperventilaation käyttäminen synonyyminä hyperpnealle ei sinänsä ole ongelma. Tarkempi termi alveolaarinen hyperventilaatio on myös parhaiten määritelty alveolaarisen ilmanvaihdon lisääntymisenä suhteessa lepäävään alveolaariseen ilmanvaihtoon ikäihmisillä terveillä aikuisilla riippumatta PaCO2: n muutoksista. Vaikka mittaukset keuhkojen ilmanvaihto ja anatominen kuollutta tilaa ja siksi laskeminen alveolaarinen ilmanvaihto eivät ole mahdollisia rutiininomaisessa kliinisessä käytännössä, on tärkeää muistaa, että kun potilas krooninen keuhkoputkentulehdus tai emfyseema, jonka hengitys on työlästä ja takypneinen myös sattuu olemaan hyperkapninen, se on viitteellinen brutto ilmanvaihto-perfuusio epäsuhta. Kuten West (4)on aiemmin ehdottanut, minkä tahansa potilaan kohdalla on tärkeää määrittää, johtuuko hyperkapnia alveolaarisen ilmanvaihdon absoluuttisesta vähenemisestä, keuhkojen verenkierron absoluuttisesta vähenemisestä tai ventilaatio-perfuusion epäyhtälöstä.
tekijän(tekijöiden) ilmoittamia taloudellisia tai muita eturistiriitoja ei ole.
tekijän kannanotot
tekijän kannanotot: E. S. P. luonnosteli käsikirjoituksen; E. S. P. muokattu ja tarkistettu käsikirjoitus; E. S. P. hyväksytty käsikirjoituksen lopullinen versio.
- 1. Comroe JH, Forster RE, Dubois AB, Briscoe WA, Carlsen E. keuhko. Kliininen fysiologia ja keuhkojen toimintakokeet. Chicago, IL: Year Book Medical, 1964, s. 28-51.
Google Scholar - 2. Ingram RH, Miller RB, Tate LA. Valtimon hiilidioksidin muutokset vapaaehtoisen hyperventilaation aikana kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Arkku 62: 14-18, 1972.
Crossref | ISI/Google Scholar - 3. Plum F. Hyperpnea, hyperventilaatio ja aivojen toimintahäiriö. Ann Intern Med 76: 328, 1972.
Crossref | ISI/Google Scholar - 4. Länsi-JB. Syitä hiilidioksidin kertyminen keuhkosairaus. 284: 1232-1236, 1971.
Crossref | ISI/Google Scholar - 5. Whipp BJ. Keuhkotuuletus. Julkaisussa: Comprehensive Human Physiology, edited by Greger R, Windhorst U. New York: Springer-Verlag, 1996, chapt. 100, s. 2036.
Crossref / Google Scholar