etiopatogeneesi

jotkut kirjoittajat pitävät pyogeenista granuloomaa ”tarttuvana” kokonaisuutena. Kerr on raportoinut stafylokokit ja botryomykoosi, vieraat elimet, ja lokalisointi infektio seinämien verisuonten myötävaikuttavina tekijöinä kehitystä vaurio. Bhaskar ym. havaittu, että bakteeritahroilla on osoitettu olevan grampositiivisia ja gramnegatiivisia basilleja oraalisessa pyogeenisessa granuloomassa. Mutta he myös ehdottivat, että koska nämä organismit olivat yleisempiä haavaumia kuin ei haavaumia leesioita ja yleisempiä lähellä pintaa kuin syvempiä näkökohtia, jotka viittaavat siihen, että nämä organismit ovat voineet olla epäpuhtauksia suun kasviston. Mukaan Shafer et al., oraalinen pyogeeninen granulooma syntyy joko stafylokokkien tai streptokokkien aiheuttaman infektion seurauksena osittain siksi, että osoitettiin, että nämä mikro-organismit voisivat tuottaa pesäkkeitä, joilla on sienimäisiä ominaisuuksia. He totesivat myös, että nyt on yleisesti sovittu, että oraalinen pyogeeninen granulooma syntyy jonkin pienen vamman seurauksena kudoksiin, jotka tarjoavat reitin epäspesifisten mikro-organismien hyökkäykselle. Kudokset reagoivat näille alhaisen virulenssin eliöille tyypillisellä tavalla verisuonten sidekudostyypin yli-innokkaalla proliferaatiolla. He selittävät mekanismia ehdottamalla, että kudosvaste toistaa tunnetun biologisen periaatteen, jonka mukaan mikä tahansa elävään kudokseen kohdistuva ärsyttävä aine voi toimia joko ärsykkeenä tai tuhoavana aineena tai molempia. Jos pienessä kudosmäärässä on paljon soluja ja alueen läpi kulkeva verenkierto vähenee suhteellisesti kuten tulehduksessa, stimuloivan aineen pitoisuus on korkea ja kasvua stimuloidaan. Kun erilaistuminen ja kypsyminen saavutetaan, solut erkanevat toisistaan laajalti ja aineen pitoisuus laskee Ja tapahtuu vain vähän kasvua. Tämäntyyppisessä tulehduksessa, joka johtaa oraalisen pyogeenisen granulooman muodostumiseen, kiinteiden kudossolujen tuhoutuminen on vähäistä, mutta ärsyke verisuonten endoteelin lisääntymiseen jatkuu ja vaikuttaa pitkään. Reichart ym. totesi, että granulaatiokudoksen suun pyogeeninen granulooma voi saastua kasvisto suuontelon ja sen pinta voi usein tulla peitetty fibriini, joka voi jäljitellä mätä. Kuitenkin vielä märkiminen ei ole ominaisuus oraalinen pyogeeninen granulooma tukemaan tarttuvaa alkuperää.

jotkut tutkijat pitävät pyogeenistä granuloomaa ”reaktiivisena” tai ”korjaavana” kasvainprosessina. Regezi ym. viittaa siihen, että pyogeeninen granulooma edustaa ylitsepursuavaa sidekudoksen proliferaatiota tunnettuun ärsykkeeseen tai vammaan, kuten kalkulukseen tai vieraaseen materiaaliin ienrakoon. Useat ”etiologic tekijät” kuten trauma, vahinkoa ensisijainen hammas, krooninen ärsytys, hormonit, huumeet, ientulehdus, ennestään verisuonten vaurioita, krooninen ärsytys johtuu hilseily ensisijainen hampaat, purkaus pysyviä hampaita, viallinen täytteet alueella kasvain, ruoka impaction, yhteensä parodontiitti, hammasharja trauma, jne. on ehdotettu etiologisiksi tekijöiksi potilailla, joilla on todettu nämä löydökset.

Murata et al. 1997 heidän tutkimuksessaan havaittiin, että minkä tahansa trauman jälkeen haavan paranemisen avain on granulaatiokudoksen muodostuminen ja tämä sisältää tulehdussolujen siirtymisen, verisuonten endoteelisolujen ja fibroblastien siirtymisen ja proliferaation sekä solunulkoisen matriisin synteesin. Tällaisia haavan paranemisprosesseja näyttävät säätelevän erilaiset sytokiinit. Näistä sytokiineistä – kasvutekijöiden rooli, erityisesti bFGF-a hepariinia sitova angiogeeninen proteiini, on todettu olevan erittäin mitogeeninen kapillaarisille endoteelisoluille ja indusoimaan angiogeneesiä. He tutkivat bFGF-immunolokalisaatiota ientulehduksessa ja oraalista pyogeenista granuloomaa sen eri etenemisvaiheissa. He ehdottivat, että maksimimäärät bFGF: ää syntetisoidaan ja vapautetaan eräistä makrofageista ja syöttösoluista solunulkoiseen matriisiin granulaatiokudoksen uusvascularisaation aikana.

Trauma on myös liitetty etiopathogeneesiin multiple and satellite oral pyogenic granulooma, vaikka, tarkka etiopathogenesis, että onko se tapahtuu hoidon jälkeen tai De novo, ei ole selvästi ymmärretty. Erilaisia teorioita on kuitenkin esitetty. Ainamo ehdotti, että trauma voi aiheuttaa erilaisten endogeenisten aineiden kuten angiogeenisten tekijöiden vapautumista kasvainsoluista ja se voi myös aiheuttaa häiriöitä vaurioituneen alueen verisuonistoon. Koska on olemassa sivuston mieltymys labial gingiva eteisen eteinen, jotkut kirjoittajat ovat olettaneet, että tavanomainen hampaiden harjaus voidaan myös pitää merkittävä syy mikrotrauma ja ärsytystä ientulehdus.

Yung, Richardson ja Krotochvil ehdottivat hormonaalista vaikutusta sen havainnon perusteella, että raskaana olevilla naisilla esiintyvä raskauskasvain syntyy myös ikenestä ja sillä on sama mikroskooppinen ulkonäkö. Hosseini ym. totesi, että on olemassa kliinisiä havaintoja, että gingiva voi laajentua raskauden aikana ja voi surkastua vaihdevuosien aikana. Näiden havaintojen perusteella ikeniä voidaan pitää toisena” kohde-elimenä ” estrogeenin ja progesteronin suoralle vaikutukselle. Teoksessa Whitaker et al., tutkimus, ehdotettiin, että määrä estrogeenin tai progesteronin reseptoreihin suun pyogeeninen granulooma ei ole määräävä tekijä sen patogeneesi. Pikemminkin tällainen rooli voisi johtua verenkierrossa olevien hormonien tasosta. Estrogeenin ja progesteronin tasot ovat selvästi koholla raskauden aikana ja voivat siksi vaikuttaa enemmän oraalisen pyogeenisen granulooman endoteeliin. Ojanotak-Harri ym. (1991) totesi, että on osoitettu, että raskaus estää tulehdussolujen ja fibroblastien muuttoliikkeen. Näyttää siis siltä, että raskaus säätelee sekä progesteronin aineenvaihduntaa että vaikuttaa myös tulehdussolujen siirtymiseen kudokseen. Progesteronin taso, joka on saatavilla aktiivisessa muodossa ja tulehdussolujen ”toimintahäiriöllä”, voi olla rooli raskauden ientulehduksen ja granulooman muodostumisen kehityksessä. He ehdottivat, että nämä kaksi tekijää estävät akuutin kudostyypin reaktion (joka pitää kudokset kliinisesti terveinä) plakkiin, mutta mahdollistaa lisääntyneen kroonisen reaktion, joka johtaa kliinisesti liioiteltuun tulehduksen ulkonäköön. Mutta Bhaskar ja Jacoway havaitsivat, että pyogeeninen granulooma esiintyy lähes yhtä usein miehillä kuin naisilla; tästä syystä hormonaalinen perusta on kyseenalainen.

Regezi et al. (2003) totesi, että oraalinen pyogeeninen granulooma osoittaa ilmeisiä histopatologisia löydöksiä näkyvästä kapillaarikasvusta hyperplastisessa granulaatiokudoksessa, mikä viittaa voimakkaaseen angiogeneesin aktiivisuuteen.. Kuo, Ying ja Ming totesivat kahden angiogeneesin tehostajan, eli VEGF: n ja bFGF: n, ja kahden angiogeneesin estäjän, TSP-1: n ja angiostatiinin, roolin angiogeneesin mekanismissa. Verisuonten morfogeneesitekijät Tie-2, angiopoietiini-1, angiopoietiini-2, ephrinB2 ja ephrinB4 todettiin pyogeenisessä granuloomassa korkeammiksi kuin terveessä ikenessä. Jotkut tutkijat ovat todistaneet decorinin, verisuonten endoteelin kasvutekijän, perusfibroblastin kasvutekijän tai sidekudoksen kasvutekijän merkityksen erityisesti voimakkaaseen tulehdukseen liittyvässä angiogeneesissä.

Kelley ja Bernard pitävät pyogeenista granuloomaa ”hyvänlaatuisena, hankittuna, Verisuonisena, kasvaimena”. Mukaan Cawson et al., pyogeeninen granulooma edustaa verisuonten proliferaatioita ja eivät edusta vaihetta kuitumaisten kyhmyjen tai pelkästään tulehtuneiden kuitumaisten kyhmyjen kehityksessä. Mitä raskauden pyogenic granulooma, he toteavat, että kuten pyogenic granuloomat ei-raskaana olevat naiset, raskaus kasvain voi näyttää minimaalinen tai ei tulehdusta, mutta verisuonten proliferaatio on joskus hyvin aktiivinen, jotta voidaan ehdottaa kasvain. Käytös on kuitenkin hyväntahtoista. Davies ym. fibroblasteista löytyi sisäelimiä, jotka viittaavat häiriintyneeseen proteiiniaineenvaihduntaan.