En esta próxima entrega de la sección del ECG 101, el autor describe las taquicardias complejas anchas, que pueden ser un desafío de diagnosticar basándose solo en el ECG de 12 derivaciones.

Reporte de un caso

Un varón de 20 años se presenta al Servicio de Urgencias con quejas de un inicio repentino de palpitaciones. Afirma que estaba estudiando para sus exámenes finales cuando tenía palpitaciones asociadas con molestias leves en el pecho y dificultad para respirar. Bebió dos vasos de agua sin alivio y finalmente llamó al 911. Según el registro, los paramédicos lo encontraron agitado y ansioso. Su presión arterial era de 110/80 y su pulso era de 190 latidos / min. Su ECG en el momento de la presentación mostró una taquicardia compleja amplia (TCA) con una frecuencia cardíaca de 200 lpm (Figura 1). Fueinstruido para realizar una maniobra de Valsalva conteniendo la respiración y avanzando hacia abajo. En el tercer intento, la taquicardia disminuyó repentinamente y se volvió a registrar un ECG (Figura 2). Su examen físico y las evaluaciones de laboratorio no fueron notables. Un ecocardiograma demostró función ventricular normal y movimiento de la pared sin anomalías valvulares. He was discharged home and asked to follow up with his primary care physician.

Discusión

Una taquicardia compleja amplia se define como una alteración del ritmo con una frecuencia mayor de 100 latidos/min y una duración del complejo QRS de 0,12 segundos o más en el paciente adulto. El TCPMF se puede dividir en dos grandes categorías: taquicardia ventricular (TV) y taquicardia supraventricular (TVS) con aberrancia o bloqueo de rama preexistente o relacionado con la frecuencia. Las TCPMF generalmente se deben a taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Las taquicardias supraventriculares también pueden tener complejos amplios si hay un bloqueo de rama de haz preexistente, preexcitación ventricular o aberración dependiente de la frecuencia (fase III). Los síntomas del paciente durante la taquicardia no son necesariamente confiables y podrían proporcionar garantías falsas suponiendo que un TCM hemodiámicamente estable es siempre de origen supraventricular. Un diagnóstico inmediato realizado sobre la base del electrocardiograma por sí solo puede no ser evidente, pero una evaluación del paciente, el conocimiento del diagnóstico diferencial y una comprensión clave de ciertas pistas electrocardiográficas pueden ayudar a simplificar el enfoque y conducir a un diagnóstico y plan de tratamiento precisos y a veces vitales.1El diagnóstico diferencial debe conocerse primero antes de que se pueda realizar un diagnóstico o análisis real del ECG. Un diagnóstico diferencial simple de las causas comunes de un TCPW incluye TVS con aberrancia, TV (mono o polimórfica), taquicardia ortodoxia con bloqueo de rama preexistente y taquicardia de reentrada auriculoventricular antidrómica. La TV es generalmente la causa más común y debe considerarse el diagnóstico hasta que se demuestre lo contrario, especialmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria y/o enfermedad cardíaca estructural. Un TCM que no comprometa hemodinámicamente puede seguir siendo TV. El médico debe recordar que la TV se puede tolerar en personas más jóvenes sin evidencia de enfermedad cardíaca estructural. Las TSV que se conducen ortodoxamente a través del tejido ganglionar auriculoventricular pueden presentarse como CMT debido a un bloqueo o retraso en el sistema His-Purkinje que causa aberrancia. Cualquier TVS como taquicardia auricular, fibrilación o aleteo auricular, taquicardia de reentrada ganglionar auriculoventricular, taquicardia auriculoventricular reciprocante ortodrómica, taquicardias de unión y otras TVS más raras pueden presentarse como TCPW si hay retraso/bloqueo en la red His-Purkinje. La preexcitación también puede manifestarse como un WCT. Es muy útil tener un trazado de ECG de referencia para evaluar tanto una onda delta en el golpe ascendente inicial del complejo QRS como un intervalo PR corto. Estos hallazgos sugieren un antidrómicos SVT a ser la causa más probable de la WCT. La onda delta representa un tejido ganglionar auriculoventricular «accesorio» con una vía que permite que la conducción ocurra de forma antegrada mientras se pasa por alto el nodo AV por completo. A veces, el TCM puede depender de la velocidad, ya que el bloqueo ganglionar auriculoventricular (periodicidad de Wenckebach) puede permitir que la conducción sea antidrómica a través de una vía accesoria. Otras causas menos comunes de un TCPM incluyen taquicardia mediada por marcapasos, artefacto de ECG, hiperpotasemia grave con taquicardia sinusal y cualquier taquicardia compleja estrecha con uso simultáneo de agentes antiarrítmicos bloqueadores del canal de sodio. Por ejemplo, medicamentos como los antidepresivos tricíclicos y la difenhidramina bloquean el canal Na+ rápido, lo que resulta en la prolongación de la fase 0 del potencial de acción (aumentando el ancho del QRS en el ECG de superficie), y esto también puede resultar en la prolongación del intervalo PR.Las respuestas a las siguientes preguntas sobre características específicas del ECG pueden ayudar a distinguir una TV de una TVS con una morfología amplia y compleja:

1. ¿La taquicardia es regular o irregular? Una taquicardia irregular es más probable debido a fibrilación auricular o aleteo con bloqueo variable, especialmente si no hay ondas P discernibles. De nuevo, la morfología amplia y compleja puede deberse a aberrancia dependiente de la velocidad, bloqueo de rama de haz o conducción que utiliza una vía accesoria.
2. ¿Hay ritmos de captura o fusión? Los beats de captura (también conocidos como beat Dressler) y los beats de fusión ayudan en el diagnóstico de un WCT. Estos latidos implican que el TCM es taquicardia ventricular. Un latido de captura ocurre cuando la aurícula conduce un impulso a través del nodo auriculoventricular para activar el ventrículo antes del latido de la taquicardia (estos latidos son complejos estrechos). Esto ocurre durante la disociación auriculoventricular. Un latido de fusión es la colisión del latido de la taquicardia y el circuito de TV en sí.
3. ¿Hay concordancia precordial? La presencia de concordancia precordial positiva puede estar asociada con una TV o una TVS que utilizan una vía accesoria posterior para la conducción. La concordancia precordial positiva no es un criterio útil para diferenciar la TV de la TVS. La concordancia precordial negativa, sin embargo, generalmente siempre se debe a la TV.
4. ¿Qué es el eje eléctrico? Un eje superior derecho (noroeste) es VT y no SVT. No hay TSV con bloqueo de rama de haz o de origen fascicular con eje superior derecho.
5. ¿Cuál es la morfología del QRS en V1? Es probable que un patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) se deba a la TV si la onda R es más alta que la onda r’ o si el complejo QRS es bifásico con un patrón Rs o qR. Con un patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI) en V1, es probable que haya taquicardia ventricular si se observan ciertos criterios, como muescas en la línea descendente de la onda S en V1 (véase el párrafo siguiente).2

Hay otros criterios que pueden guiar al revisor del ECG para diferenciar la morfología del BRD y del BRI VTs. Los criterios de ECG comúnmente utilizados se han basado principalmente en la duración del complejo QRS, el eje, la disociación AV, la concordancia precordial, los latidos de fusión y la ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales. Los criterios de Wellens3 que favorecen la TV en presencia de una morfología de BRD en V1 como diagnóstico son los siguientes:

1. disociación AV
2. desviación del eje izquierdo
3. latidos de captura o fusión
4. QRS mayor de 140 mseg
5. concordancia precordial de QRS
6. QS monofásico en V63

El ECG de Kindwall los criterios 4 para TV en presencia de una onda R de BRLB en V1 o V2 de >30 ms de duración son los siguientes:

1. cualquier onda Q en V6
2. duración de >60 ms desde el inicio del QRS hasta el nadir de la onda S en V1 o V2
3. muescas en la bajada de la onda S en V1 o V24

Brugada criteria5 también puede ayudar a determinar si el WCT es VT. El algoritmo incluye ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales, intervalo R a S >100 ms en una derivación precordial, disociación AV y criterios morfológicos en V1-2 y V65. Todas estas características están a favor de la TV como el diagnóstico más probable. Ninguno de estos criterios se favorece por sí solo, ya que cada uno tiene alguna limitación inherente. Por lo tanto, es importante que el revisor de ECG esté familiarizado con cada uno de estos criterios y utilice un enfoque sistemático al revisar los ECG de WCT.

De vuelta al caso

Pasaron varios días con palpitaciones continuas, por lo que el paciente finalmente fue derivado a un cardiólogo que inmediatamente recomendó una consulta de electrofisiología. El ECG con el TCA (Figura 1) muestra claramente una morfología QRS de rama izquierda con una desviación del eje izquierdo. No hubo evidencia de disociación AV, concordancia, latidos de captura o fusión, o incluso muescas en la onda S en V1. El ECG basal (Figura 2) muestra ritmo sinusal normal con arritmia sinusal y no evidencia de preexcitación basal ni bloqueo de rama. No hay evidencia de un patrón de BRD en V1 o elevación del segmento ST en V1-V2 que sugiera el patrón de Brugada. Hubo evidencia de cambios inespecíficos en el ST-T en todas las derivaciones. Parecía poco probable que la TV fuera la causa del TCM. La maniobra vagal sugirió que el nódulo AV participaba en el circuito de taquicardia. El paciente fue llevado al laboratorio de EP. Los intervalos basales fueron todos normales. Con la estimulación ventricular durante el ritmo sinusal normal no hubo evidencia de conducción ventricular-auricular excéntrica. Durante la evaluación de la curva de función del nodo AV, hubo un «salto» mayor de 50 ms en el intervalo AH. El WCT era fácilmente inducible con y sin isoproterenol. El intervalo de AV durante la taquicardia fue de 60 ms. Los complejos ventriculares prematuros refractarios a tiempo no reiniciaron ni terminaron el TCPW. La estimulación ventricular 20 ms más rápida que la longitud del ciclo de taquicardia podía arrastrar el TCM, y cuando la estimulación se detuvo hubo una respuesta V-A-V. El intervalo post-estimulación menos la duración del ciclo de taquicardia fue > 115 ms. Todos estos hallazgos favorecieron la taquicardia de reentrada ganglionar auriculoventricular como diagnóstico. La activación del electrograma intracardíaco mostró una secuencia de conducción lenta-rápida de la vía del nodo AV. Se colocó un catéter de ablación por radiofrecuencia de 4 mm en el área de la vía lenta y, con una sola aplicación de energía, se observaron latidos de unión. El TCPM no se pudo volver a reducir al final del estudio con o sin isoproterenol. Esta fue una ablación exitosa que eliminó la conducción lenta de la vía.

Resumen

Los TCM son ciertamente difíciles de diagnosticar en base al ECG de 12 derivaciones solo. El diagnóstico se puede hacer en función de la presentación del paciente, los síntomas y el examen cuidadoso del ECG. Es necesario un enfoque paso a paso del ECG, que a veces puede producir el diagnóstico o, al menos, sugerir el siguiente mejor paso en el manejo que conduzca a una terapia adecuada.

1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Taquicardia compleja de QRS ancho. Reevaluación de un problema clínico común. Ann Intern Med 1988; 109: 905-912.
2. Lam P, Saba S. Aproximación a la evaluación y manejo de taquicardias complejas anchas. Indian Pacing Electrophysiol J 2002; 2: 120-126.
3. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. El valor del electrocardiograma en el diagnóstico diferencial de una taquicardia con complejo QRS ensanchado. Am J Med 1978; 64: 27-33.Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Criterios electrocardiográficos para taquicardia ventricular en taquicardias de morfología de bloqueo de rama izquierda de complejo ancho. Am J Cardiol 1988; 61: 1279-1283.
4. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Un nuevo enfoque para el diagnóstico diferencial de una taquicardia regular con un complejo QRS amplio. Circulation 1991; 83: 1649-1659.