La neuroplasticidad, o plasticidad cerebral, es la capacidad del cerebro para modificar sus conexiones o re-cablearse a sí mismo. Sin esta capacidad, cualquier cerebro, no solo el cerebro humano, sería incapaz de desarrollarse desde la infancia hasta la edad adulta o recuperarse de una lesión cerebral.

Lo que hace especial al cerebro es que, a diferencia de una computadora, procesa señales sensoriales y motoras en paralelo. Tiene muchas vías neuronales que pueden replicar la función de otro, de modo que los pequeños errores en el desarrollo o la pérdida temporal de la función a través del daño se pueden corregir fácilmente redirigiendo señales a lo largo de una vía diferente.

El problema se vuelve grave cuando los errores en el desarrollo son grandes, como los efectos del virus del Zika en el desarrollo cerebral en el útero, o como resultado del daño causado por un golpe en la cabeza o después de un accidente cerebrovascular. Sin embargo, incluso en estos ejemplos, dadas las condiciones adecuadas, el cerebro puede superar la adversidad para recuperar alguna función.

La anatomía del cerebro garantiza que ciertas áreas del cerebro tengan ciertas funciones. Esto es algo que está predeterminado por sus genes. Por ejemplo, hay un área del cerebro dedicada al movimiento del brazo derecho. El daño a esta parte del cerebro perjudicará el movimiento del brazo derecho. Pero como una parte diferente del cerebro procesa la sensación del brazo, puedes sentir el brazo pero no puedes moverlo. Esta disposición «modular» significa que una región del cerebro no relacionada con la función sensorial o motora no es capaz de asumir un nuevo papel. En otras palabras, la neuroplasticidad no es sinónimo de que el cerebro sea infinitamente maleable.

Parte de la capacidad del cuerpo para recuperarse después de un daño cerebral puede explicarse por la mejoría del área dañada del cerebro, pero la mayoría es el resultado de nuevas conexiones neuronales que forman neuroplasticidad. En un estudio de Caenorhabditis elegans, un tipo de nematodo utilizado como organismo modelo en la investigación, se descubrió que la pérdida del sentido del tacto aumentaba el sentido del olfato. Esto sugiere que perder un sentido reconfigura otros. Es bien sabido que, en los seres humanos, perder la vista al principio de la vida puede aumentar otros sentidos, especialmente el oído.

Al igual que en el bebé en desarrollo, la clave para desarrollar nuevas conexiones es el enriquecimiento ambiental que se basa en estímulos sensoriales (visuales, auditivos, táctiles, olfativos) y motores. Cuanta más estimulación sensorial y motora reciba una persona, más probabilidades tendrá de recuperarse de un trauma cerebral. Por ejemplo, algunos de los tipos de estimulación sensorial utilizados para tratar a pacientes con ictus incluyen entrenamiento en entornos virtuales, musicoterapia y práctica mental de movimientos físicos.

Los genes establecen la estructura básica del cerebro antes del nacimiento. Pero su desarrollo continuo depende en gran medida de un proceso llamado plasticidad del desarrollo, en el que los procesos de desarrollo cambian las neuronas y las conexiones sinápticas. En el cerebro inmaduro, esto incluye hacer o perder sinapsis, la migración de neuronas a través del cerebro en desarrollo o por el desvío y el brote de neuronas.

Hay muy pocos lugares en el cerebro maduro donde se forman nuevas neuronas. Las excepciones son el giro dentado del hipocampo (un área involucrada en la memoria y las emociones) y la zona subventricular del ventrículo lateral, donde se generan nuevas neuronas y luego migran hacia el bulbo olfativo (un área involucrada en el procesamiento del sentido del olfato). Aunque la formación de nuevas neuronas de esta manera no se considera un ejemplo de neuroplasticidad, podría contribuir a la forma en que el cerebro se recupera del daño.

Creciendo y luego podando

A medida que el cerebro crece, las neuronas individuales maduran, primero enviando múltiples ramas (axones, que transmiten información desde la neurona, y dendritas, que reciben información) y luego aumentando el número de contactos sinápticos con conexiones específicas.

Al nacer, cada neurona infantil de la corteza cerebral tiene aproximadamente 2.500 sinapsis. A los dos o tres años de edad, el número de sinapsis por neurona aumenta a aproximadamente 15,000 a medida que el bebé explora su mundo y aprende nuevas habilidades, un proceso llamado sinaptogénesis. Pero para la edad adulta, el número de sinapsis se reduce a la mitad, la llamada poda sináptica.

Es discutible si el cerebro conserva la capacidad de aumentar la sinaptogénesis, pero podría explicar por qué el tratamiento agresivo después de un accidente cerebrovascular puede parecer revertir el daño causado por la falta de suministro de sangre a un área del cerebro al reforzar la función de las conexiones intactas.

Forjar nuevos caminos

Seguimos teniendo la capacidad de aprender nuevas actividades, habilidades o idiomas incluso en la vejez. Esta capacidad retenida requiere que el cerebro tenga un mecanismo disponible para recordar, de modo que el conocimiento se retenga con el tiempo para recordar en el futuro. Este es otro ejemplo de neuroplasticidad y es más probable que involucre cambios estructurales y bioquímicos a nivel de la sinapsis.

Las actividades repetitivas o de refuerzo eventualmente llevarán al cerebro adulto a recordar la nueva actividad. Por el mismo mecanismo, el ambiente enriquecido y estimulante que se ofrece al cerebro dañado eventualmente conducirá a la recuperación. Entonces, si el cerebro es tan plástico, ¿por qué todos los que tienen un accidente cerebrovascular no recuperan su plena función? La respuesta es que depende de su edad (los cerebros más jóvenes tienen más posibilidades de recuperación), el tamaño de la zona dañada y, lo que es más importante, los tratamientos ofrecidos durante la rehabilitación.