DISCUSIÓN

La LPHF es una de las causas más comunes de alopecia en mujeres. La reducción difusa de la densidad del cabello del cuero cabelludo se asocia con el adelgazamiento del cabello con el mantenimiento completo o casi completo de la línea frontal del cabello. La recesión del cabello bitemporal se observa en el 13% y el 37% de las mujeres antes y después de la menopausia, respectivamente. Los folículos no se pierden, pero el cabello se miniaturiza, y el espacio entre los pelos se incrementa para que la piel de la cabeza se revele con el tiempo. La fisiopatología de la LPHF todavía no es bien conocida, y es probablemente un rasgo genéticamente multifactorial. Los mecanismos dependientes de andrógenos, así como los mecanismos independientes de andrógenos, pueden contribuir a este fenotipo. Los estrógenos y los andrógenos son las principales hormonas que regulan el desarrollo de la FPHL. Además de las hormonas sexuales, la FPHL puede asociarse con resistencia a la insulina, trastornos microvasculares e inflamatorios. La resistencia a la insulina reduce la globulina fijadora de hormonas sexuales en circulación que conduce a la alopecia androgenética de inicio temprano en los hombres. La miniaturización de los folículos pilosos junto con la pérdida difusa del cabello en el lóbulo frontal se puede observar en mujeres sin niveles elevados de andrógenos, lo que justifica la falta de respuesta a los inhibidores de andrógenos en algunas mujeres con LPHF. Por otro lado, APF de los casos en pacientes con total insensibilidad andrógena síndromes de apoyo a la participación de otros factores en la patogénesis de la APF. El nivel sérico de vitamina D es uno de los factores considerados recientemente en el enfoque para pacientes con quejas de pérdida de cabello, por lo que un estudio reciente recomendó la medición del nivel sérico de vitamina D, así como el análisis de andrógenos, hormonas tiroideas y CBC.

Hasta el momento, a excepción de un solo estudio, no se ha establecido la relación entre la deficiencia de FPHL y vitamina D3. En el estudio de Rasheed et al. en 2013, en Egipto, el nivel sérico de vitamina D3 en FPHL fue significativamente más bajo que en el grupo de control. Según este estudio, el bajo nivel de vitamina D3 se asocia con la pérdida de cabello en mujeres con FPHL. Una prueba de detección es útil para medir el nivel de vitamina D3 en mujeres que se refieren a pérdida de cabello, y los suplementos dietéticos pueden ser útiles para tratar a estas pacientes.

En el presente estudio, el nivel medio de vitamina D3 en pacientes con LPHF fue inferior al de los controles sanos (P = 0,04). Sin embargo, no hubo diferencias significativas entre las tres categorías de vitamina D (deficiente, insuficiente y suficiente) en ambos grupos (P = 0,56) y esto podría deberse a la alta prevalencia de deficiencia de vitamina D en Irán.

En un estudio de 296 hombres con alopecia de patrón masculino, no se encontró relación entre el alcance y la gravedad de la alopecia con los niveles séricos de vitamina D3. En otro estudio en hombres con alopecia androgénica en 2012, no se encontró diferencia entre el nivel de vitamina D en los pacientes y el grupo de control. Teniendo en cuenta estos dos estudios y la falta de diferencia entre los niveles de vitamina D y la alopecia androgénica en los hombres, parece que, a diferencia de los hombres, la deficiencia de vitamina D está involucrada en el desarrollo de la alopecia androgénica o FPHL a través de mecanismos independientes de los andrógenos.

La alopecia en algunas familias con raquitismo dependiente de la vitamina D aumenta el probable papel importante del VDR en la biología del cabello. El gen VDR es un regulador negativo de una serie de genes y la reducción de la actividad supresora de este gen por el VDR sin banda conduce a la derepressión de estos genes, que eventualmente puede conducir a la alopecia en estos pacientes.

La evidencia histológica de folículos pilosos después del tratamiento con análogos de la vitamina D3 en las biopsias de piel de ratones beigo/desnudos / xid afectados por alopecia congénita debido a la falta innata de RVD enfatiza el papel de RVD en la alopecia. El tratamiento con análogos de la vitamina D se asoció con la formación natural de folículos pilosos y aumentó la expresión de queratinas Ha7, Ha8 y Hb3 específicas. Una cierta concentración de vitamina D es esencial para retrasar el envejecimiento y la caída del cabello. Los estudios in vitro mostraron que VDR juega un papel vital en la preservación de los folículos pilosos después del nacimiento. Las células papilares mesodérmicas y los queratinocitos de la epidermis de la vaina radicular externa expresan niveles variables de RVD según la etapa del ciclo capilar. En los estadios anágenos y catágenos terminales, la RVD aumenta y se asocia con una disminución de la proliferación y una mayor diferenciación de queratinocitos. Estos cambios parecen estimular el crecimiento del ciclo del cabello.

Amplios estudios en modelos animales muestran que el VDR juega un papel importante en el ciclo del folículo piloso, especialmente en la fase anágena. Recientemente se ha demostrado que la vitamina D, VDR y β-cateína 1.25(OH) 2 estimulan la diferenciación del folículo piloso.

Factores ambientales como la longitud, la estación, las condiciones climáticas (p. ej., turbia) y la contaminación del aire afectan el nivel de vitamina D3 en el suero. En este estudio, intentamos minimizar el papel de los factores ambientales eligiendo a los pacientes de una región específica del país (Noreste) durante una temporada (otoño). Las variables individuales son los factores que afectan los niveles séricos de vitamina D3, como la edad, el peso, el tipo de piel y la exposición al sol. Dado que los dos grupos estaban emparejados en términos de edad, IMC, tipo de piel y exposición al sol, el impacto de estos factores de confusión en nuestros resultados fue insignificante.

En este estudio, entre 45 pacientes, el 60% estaba en el grupo de edad 15-30 años, el 37,77% en el grupo de edad 31-40 años, el 0% en el grupo de edad 41-50 y el 2,22% en el grupo de edad mayor de 50 años con una edad media de 29,11 ± 7,30 años. En el estudio de Sarda et al. en el año 2015 en la APF pacientes, 68% estaban en el grupo de edad de 18-30 años, el 14% de 31-40 años de edad, el 8% 41-50 años de edad, y de 10% en el grupo de edad de más de 50 años. Edad media de los pacientes con LPHF en los estudios de Sarda et al., Zhang et al., y Deloche et al. fue 29.22 ± 13.01, 34.4 ± 10.6, y el 34,9 ± 11.1 años, respectivamente.

La gravedad de la caída del cabello fue Ludwig I en la mayoría de nuestros pacientes (66,7%), que fue similar al estudio de Sarda (66%). el 27,3% de nuestros pacientes tenían antecedentes familiares de LPHF, el 38% en el estudio de Sarda. En el estudio de Zhang et al. y Aktan et al. Ludwig I, patrón fue el más común en la APF pacientes.