ETIOPATOGÉNESIS

Algunos autores consideran el granuloma piogénico como una entidad «infecciosa». Kerr ha informado de estafilococos y botriomicosis, cuerpos extraños y localización de la infección en las paredes de los vasos sanguíneos como factores que contribuyen al desarrollo de la lesión. Bhaskar et al. se observó que las manchas bacterianas han demostrado la presencia de bacilos gram positivos y gram negativos en granulomas piogénicos orales. Pero también sugirieron que estos organismos eran más comunes en lesiones ulceradas que en lesiones no ulceradas y más comunes cerca de la superficie que en aspectos más profundos, lo que sugiere que estos organismos pueden haber sido contaminantes de la flora oral. Según Shafer et al. El granuloma piogénico oral surge como resultado de una infección por estafilococos o estreptococos, en parte porque se demostró que estos microorganismos podían producir colonias con características similares a hongos. También afirmaron que ahora se acepta en general que el granuloma piogénico oral surge como resultado de algún trauma menor en los tejidos que proporcionan una vía para la invasión de tipos inespecíficos de microorganismos. Los tejidos responden de manera característica a estos organismos de baja virulencia por la proliferación excesiva de un tipo vascular de tejido conectivo. Explican el mecanismo sugiriendo que la respuesta tisular reitera el bien conocido principio biológico de que cualquier irritante aplicado al tejido vivo puede actuar como un estímulo o como un agente destructivo, o ambos. Si hay muchas células presentes en un pequeño volumen de tejido y hay una reducción relativa del flujo sanguíneo a través del área, como en la inflamación, la concentración de la sustancia estimulante será alta y se estimulará el crecimiento. A medida que se logra la diferenciación y la maduración, las células se separan ampliamente y la concentración de la sustancia disminuye y se produce poco crecimiento. En este tipo de inflamación que resulta en la formación de granuloma piogénico oral, la destrucción de células de tejido fijo es leve, pero el estímulo a la proliferación del endotelio vascular persiste y ejerce su influencia durante un largo período de tiempo. Reichart et al. se afirma que el tejido de granulación en el granuloma piogénico oral puede contaminarse con la flora de la cavidad oral y su superficie a menudo puede quedar cubierta por fibrina que puede imitar el pus. Sin embargo, la supuración no es una característica del granuloma piogénico oral para apoyar el origen infeccioso.

Algunos investigadores consideran que el granuloma piogénico es un proceso tumoral» reactivo «o» reparador». Regezi et al. sugieren que el granuloma piogénico representa una proliferación exuberante de tejido conectivo a un estímulo o lesión conocida como cálculo o material extraño dentro de la grieta gingival. Varios «factores etiológicos» como trauma, lesión de un diente primario, irritación crónica, hormonas, medicamentos, inflamación gingival, lesiones vasculares preexistentes, irritación crónica debido a la exfoliación de dientes primarios, erupción de dientes permanentes, empastes defectuosos en la región del tumor, impactación alimentaria, periodontitis total, trauma de cepillo de dientes, etc. se han sugerido como factores etiológicos donde los pacientes presentaron estos hallazgos.

Murata et al. 1997 en su estudio observó que después de cualquier trauma, la clave para la cicatrización de heridas es la formación de tejido de granulación y esto incluye la migración de células inflamatorias, la migración y proliferación de células endoteliales vasculares y fibroblastos y la síntesis de matriz extracelular. Estos procesos de cicatrización de heridas parecen estar controlados por varios tipos de citocinas. Fuera de estas citocinas, se ha encontrado que el papel de los factores de crecimiento, particularmente la proteína angiogénica de unión a heparina bFGF – a, es altamente mitogénico para las células endoteliales capilares e induce la angiogénesis. Estudiaron la inmunolocalización de bFGF en la encía y el granuloma piogénico oral en sus diversas etapas de progresión. Sugirieron que las cantidades máximas de bFGF se sintetizan y liberan de algunos macrófagos y mastocitos en la matriz extracelular durante la neovascularización del tejido de granulación.

El trauma también se ha implicado en la etiopatogenia del granuloma piogénico oral múltiple y satélite, aunque no se comprende claramente la etiopatogenia exacta que se produce después del tratamiento o de novo. Pero se han propuesto varias teorías. Ainamo sugirió que el trauma puede causar la liberación de varias sustancias endógenas, incluidos factores angiogénicos, de las células tumorales y también puede causar trastornos en el sistema vascular del área afectada. Como existe una predilección por el sitio de la encía labial en la región anterior del vestíbulo oral, algunos autores han postulado que el cepillado habitual de los dientes también puede considerarse una causa significativa de microtrauma e irritación de la encía.

Yung, Richardson y Krotochvil sugirieron influencia hormonal sobre la base de la observación de que el tumor del embarazo que se produce en las mujeres embarazadas también surge de la encía y tiene el mismo aspecto microscópico. Hosseini et al. afirmó que hay observaciones clínicas de que la encía puede agrandarse durante el embarazo y puede atrofiarse durante la menopausia. Sobre la base de estas observaciones, la encía puede considerarse como otro «órgano diana» para la acción directa del estrógeno y la progesterona. En Whitaker et al., estudio, se sugirió que la cantidad de receptores de estrógeno o progesterona en el granuloma piogénico oral no es el factor determinante en su patogénesis de. Más bien, tal papel podría atribuirse a los niveles de hormonas circulantes. Los niveles de estrógeno y progesterona son marcadamente elevados en el embarazo y, por lo tanto, podrían ejercer un mayor efecto sobre el endotelio del granuloma piogénico oral. Ojanotak-Harri et al. (1991) afirmaron que se ha demostrado que el embarazo inhibe la migración de células inflamatorias y fibroblastos. Por lo tanto, parece que el embarazo regula el metabolismo de la progesterona y también influye en la migración de las células inflamatorias en el tejido. El nivel de progesterona disponible en forma activa y la» disfunción » de las células inflamatorias pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la gingivitis del embarazo y la formación de granulomas. Sugirieron que la coexistencia de los dos factores previene el tipo agudo de reacción tisular (que mantiene los tejidos clínicamente sanos) a la placa, pero permite un aumento de la reacción crónica que resulta clínicamente en una apariencia exagerada de inflamación. Pero, Bhaskar y Jacoway observaron que el granuloma piogénico ocurre casi tan a menudo en hombres como en mujeres; por esta razón, una base hormonal es dudosa.

Regezi et al. (2003) afirmaron que el granuloma piogénico oral muestra hallazgos histopatológicos obvios de crecimiento capilar prominente en tejido de granulación hiperplásica, lo que sugiere una fuerte actividad de angiogénesis.. Kuo, Ying y Ming declararon el papel de dos potenciadores de la angiogénesis, es decir, VEGF y bFGF, y dos inhibidores de la angiogénesis, es decir, TSP-1 y angiostatina, en el mecanismo de la angiogénesis. Los factores de morfogénesis vascular Tie-2, angiopoyetina-1, angiopoyetina-2, Efrinb2 y Efrinb4 se hallaron regulados al alza en el granuloma piogénico en comparación con la encía sana. La importancia de la decorina, el factor de crecimiento endotelial vascular, el factor de crecimiento de fibroblastos básicos o el factor de crecimiento del tejido conectivo, particularmente en la angiogénesis asociada con una inflamación profunda, ha sido demostrada por algunos investigadores.

Kelley y Bernard consideran el granuloma piogénico como una «Neoplasia Vascular Benigna Adquirida». Según Cawson et al., el granuloma piogénico representa proliferaciones vasculares y no representa una etapa en el desarrollo de nódulos fibrosos o simplemente nódulos fibrosos inflamados. En cuanto al granuloma piogénico del embarazo, afirman que, al igual que los granulomas piogénicos en mujeres no embarazadas, el tumor del embarazo puede mostrar inflamación mínima o nula, pero la proliferación vascular es ocasionalmente muy activa para sugerir una neoplasia. Sin embargo, el comportamiento es benigno. Davies et al., encontraron cuerpos de inclusión en los fibroblastos sugestivos de metabolismo de proteínas desordenado.