Discusión

Los casos presentaron una evolución clínica de los pacientes en intoxicación aguda con etilenglicol, influenciada por el tiempo transcurrido desde la ingestión de toxinas hasta el establecimiento del tratamiento específico. El resultado se relacionó con un diagnóstico temprano y la exclusión de las otras enfermedades y otras intoxicaciones correlacionadas con un tratamiento específico de la intoxicación.

Los objetivos del tratamiento de la intoxicación aguda con etilenglicol presuponen la estabilización inicial y la reducción de la aparición de metabolitos tóxicos, como el ácido glicólico y el ácido oxálico.

En la intoxicación por etilenglicol, la hemodiálisis puede aumentar la limpieza de los metabolitos tóxicos del etilenglicol y establecer y restaurar el equilibrio iónico con una evolución favorable. Se ha demostrado que es muy eficaz en la eliminación de etilenglicol y sus metabolitos de la sangre. Se reconoció que la hemodiálisis es eficaz si se aplica un aumento de eliminación de sustancias tóxicas en al menos un 30% en comparación con el aclaramiento habitual. Las características que hacen que la hemodiálisis sea efectiva son las siguientes: masa molecular de toxinas < 500, hidrosolubilidad, bajo volumen de distribución (<1 L / kgb.w), baja unión a la albúmina sérica. La hemodiálisis se utiliza para mejorar la eliminación del etilenglicol no metabolizado, así como de sus metabolitos del cuerpo . La hemodiálisis también tiene el beneficio adicional de corregir otros trastornos metabólicos o apoyar el deterioro de la función renal. La hemodiálisis generalmente está indicada en pacientes con acidosis metabólica grave (pH sanguíneo inferior a 7,3), insuficiencia renal, desequilibrio electrolítico grave o si la condición del paciente se está deteriorando a pesar del tratamiento .

En nuestros casos, la acidosis metabólica estuvo presente en hasta el 55,55%, 10 de cada 18 pacientes presentaron una alteración del pH en el análisis de gasometría sanguínea al ingreso. Los pacientes también presentaron un aumento de los niveles de urea y creatinina (38.88%), con un nivel entre 1,24 y 6,85 mg/dl para creatinina (rango normal 0,5-1,2 mg/dl) y 49 a 98 mg/dl para urea (rango normal 15-43 mg/dl) y desarrolló lesión renal aguda, que requirió sesiones regulares de HD. Aunque la acidosis metabólica se puede corregir bajo hemodiálisis, el resultado del paciente puede ser desfavorable. Cinco pacientes (27,77%) tuvieron un desenlace desfavorable y fallecieron. Los pacientes tenían insuficiencia orgánica múltiple y sistemas: insuficiencia respiratoria aguda que requería soporte ventilatorio, insuficiencia renal aguda que requería sesiones diarias de diálisis, estado alterado de conciencia. Para estos pacientes, el tiempo desde la ingestión de etilenglicol y el ingreso al hospital fue de entre 6 horas y más de 24 horas y la cantidad ingerida comenzó en una cantidad no especificada, de hasta 500 ml.

Los informes de muertes tras la ingestión de etilenglicol indican que un volumen de 150-1.500 mL consumido a la vez puede causar la muerte. En los seres humanos, la dosis letal de etilenglicol se estima en el rango de 1.400 a 1.600 mg/kg. Se ha notificado que la dosis letal oral en humanos es de aproximadamente 1,4 ml / kg de etilenglicol puro . Sobre la base de estas estimaciones, parece que los seres humanos pueden ser más susceptibles a la letalidad aguda del etilenglicol ingerido que las otras especies. Se necesitan dosis orales ≥4.000 mg/kg para causar la muerte en animales de laboratorio (ratas, ratones, monos). Sin embargo, las dificultades para cuantificar las cantidades consumidas por las personas que han sucumbido a los efectos tóxicos generan incertidumbre en las estimaciones de las dosis letales humanas .

Otro método para reducir los metabolitos tóxicos es la administración de un antídoto; en este caso, lo más adecuado para el etilenglicol es la administración de etanol, que es más eficaz si se instituye temprano. El etanol actúa compitiendo con el etilenglicol por la alcohol deshidrogenasa, la primera enzima en la vía de degradación. Debido a que el etanol tiene una afinidad mucho mayor por la alcohol deshidrogenasa, aproximadamente 100 veces mayor, bloquea con éxito la descomposición del etilenglicol en glicolaldehído, lo que evita una mayor degradación . Sin la formación de ácido oxálico, se pueden evitar los efectos nefrotóxicos, pero el etilenglicol todavía está presente en el cuerpo. Eventualmente se excreta en la orina, pero se requerirá terapia de apoyo para la depresión del SNC y la acidosis metabólica hasta que las concentraciones de etilenglicol caigan por debajo de los límites tóxicos. El etanol está fácilmente disponible en la mayoría de los hospitales, es barato y se puede administrar tanto por vía oral como intravenosa. Por lo general, el etanol se administra por vía intravenosa como una solución al 5 o al 10% en dextrosa al 5%, pero a veces también se administra por vía oral en forma de aguardiente fuerte, como whisky, vodka o ginebra. Los pacientes que reciben terapia con etanol también requieren mediciones frecuentes de la concentración de etanol en sangre y ajustes de dosis para mantener una concentración terapéutica de etanol. El paciente de nuestro estudio retrospectivo recibió etanol durante el tratamiento como método de reducción del efecto nefrotóxico de los metabolitos del etilenglicol. 6 de cada 18 pacientes tenían antecedentes de alcoholismo y consumieron de forma concomitante etanol con etilenglicol. Para estos pacientes, se redujeron los efectos nefrotóxicos al reducir la aparición de metabolitos tóxicos, especialmente el ácido oxálico.

El fomepizol es también un potente inhibidor de la alcohol deshidrogenasa. Al ser similar al etanol, actúa bloqueando la formación de metabolitos tóxicos. Se ha demostrado que el fomepizol es altamente eficaz como antídoto para la intoxicación por etilenglicol. La Academia Americana de Toxicología Clínica recomienda el fomepizol en pacientes con intoxicación por etileno en etapas tempranas para inhibir la alcohol deshidrogenasa . En Rumanía, este tratamiento no está disponible para los pacientes, ya que este medicamento no se comercializa.

A menudo, tanto el tratamiento antídoto como la hemodiálisis se usan juntos en el tratamiento de la intoxicación. Debido a que la hemodiálisis también eliminará los antídotos de la sangre, las dosis de antídotos deben aumentarse para compensarlos.