Esta paciente es una mujer de 63 años trasladada de un hospital externo con quejas de hemoptisis, insuficiencia respiratoria aguda e infiltrados pulmonares bilaterales en imágenes de tórax. Se obtuvo consulta pulmonar.

El paciente no tenía antecedentes clínicos significativos ni condiciones pulmonares previamente conocidas. Ingresó en un hospital externo 7 días antes del traslado, quejándose de 1 semana de aumento de disnea y hemoptisis. Negó fiebre, escalofríos, dolor en el pecho, náuseas o vómitos. Negó contactos enfermos, viajes recientes o exposición a la tuberculosis. En el momento de la presentación en la otra instalación, su saturación de oxígeno era del 88% en el aire ambiente, la presión arterial era de 121/72 mmHg, la frecuencia cardíaca de 88 latidos/min, la temperatura de 98ºF y se observó que estaba en dificultad respiratoria. Las imágenes torácicas revelaron infiltrados bilaterales (Figura 1), y se le inició tratamiento con antibióticos de amplio espectro (vancomicina, azitromicina y ceftriaxona) para una presunta infección pulmonar; sin embargo, en el día 3 del hospital, el estado respiratorio de la paciente se deterioró con el empeoramiento de la hipoxemia y el aumento de la necesidad de oxígeno, y se intubó por insuficiencia respiratoria inminente. El ecocardiograma obtenido en ese momento mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de más del 70%, sin anomalías valvulares o de movimiento de la pared y un pequeño derrame pericárdico. No se pudo estimar la presión arterial pulmonar. Se sospechaba un proceso autoinmune, pero los estudios séricos que incluyeron anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos fueron negativos. Debido a una etiología poco clara, se sometió a una toracotomía asistida por video derecha (VATS) y a una biopsia de pulmón derecho. La VATS reveló adherencias pleurales significativas y difusas que afectaban a toda la cavidad pleural con todo el pulmón adherido a la pared pleural. La broncoscopia realizada al mismo tiempo mostró nada especial, de la mucosa con algunas secreciones sanguinolentas lo largo de los bronquios subsegmentarios. Ceftriaxona se cambió a meropenem, y se suspendieron tanto la vancomicina como la azitromicina, ya que los cultivos respiratorios crecieron especies raras de Pantoea que eran sensibles al meropenem. No se observaron bacilos rápidos ácidos, hongos o elementos de levadura en el frotis. No se aislaron adenovirus, influenza A o B, virus de la parainfluenza o virus respiratorio sincitial. Después del procedimiento, el paciente desarrolló un bloqueo intermitente a-v tipo mobitz I que se pensó que se debía a hipoxemia y se manejó de manera conservadora. Un cateterismo cardiaco derecho mostró una presión arterial pulmonar de 38/23 mmHg con una presión en cuña capilar pulmonar de 22 mmHg.

la Figura 1. Radiografía de tórax en la presentación inicial en un paciente con lesión crónica por inhalación de alcohol isopropílico. La radiografía de tórax 2 días después del ingreso en el hospital externo mostró infiltrados pulmonares bilaterales extensos que afectaban predominantemente a los lóbulos inferiores.

El paciente fue transferido a un nivel más alto de atención a nuestra institución. El examen físico en el momento de la presentación mostró una mujer obesa (área de superficie corporal = 1,86 m2), sedada, ventilada mecánicamente (día 6) a través de un tubo endotraqueal oral de 7 mm, afebril, frecuencia cardíaca de 57 latidos/min, presión arterial de 156/70 mmHg, intubada oralmente con volumen de control asistido ventilación dirigida con una frecuencia de 12 respiraciones/min, volumen corriente de 500 ml, presión espiratoria final positiva (PEEP) de 10 cm H2O con FIO2 de 60% y saturación de oxígeno del 98%. La gasometría arterial mostró un pH de 7,41, PCO2 de 42 mmHg, PO2 de 85 mmHg y saturación de oxígeno del 96%. Se colocaron un tubo torácico del lado derecho y una vía central subclavia derecha. Su auscultación torácica reveló sonidos respiratorios bilaterales, crepitantes bibasilares sin sibilancias. El examen abdominal fue benigno y se observó edema periférico bilateral. El examen de laboratorio mostró hemoglobina de 8,9 g/dl (12-16 g/dl), glóbulos blancos de 11,7 k/µl (4,5–11,0 k/µl), plaquetas de 159 k/µl (150-400 k/µl), cociente normalizado internacional (INR) de 1,4, creatinina de 0,9 mg/dl (0,5–1,5 mg/dl), sodio de 145 mEq/l (135-148 mEq/l), el potasio fue de 4,9 mEq/l (3,5–5.0 mEq / l), el HCO3 fue de 29 mEq/l, y una brecha aniónica de 11. La amilasa fue de 38 U/l (30-115 U/l) y la lipasa de 64 U/l (23-300 U/l). El nivel de ácido láctico fue de 1,4 mmol/l (0,5–2,2 mmol/l). Las pruebas de función hepática estuvieron dentro de los límites normales, excepto para la lactato deshidrogenasa (LDH), que fue de 757 U/l (300-600 U/l). El recuento de reticulocitos fue del 3,6% (0,5–2,1%), la haptoglobina fue de 132 mg/dl (31-197 mg/dl). El hierro fue de 61 µg/dl (40-160 µg/dl), la capacidad de unión al hierro fue de 290 (260-460 µg/dl), el porcentaje de saturación fue del 21%, la ferritina fue de 197 ng/ml (38-384 ng / ml). La vitamina B12 y el folato eran normales. No se midió la osmolalidad sérica. El análisis vascular repetido de colágeno mostró que no se detectó anticuerpo antinuclear, no se detectó ADN de doble cadena, factor reumatoide <20 UI/ml, anticuerpo citoplasmático antineutrófilo <20, anticuerpo Jo-1 0, anticuerpo esclerodermia 0, anticuerpo histona 0, IgG de cardiolipina e IgM dentro de los límites normales (WNL), anticuerpos antiglomerulares de membrana basal (IgG) negativos (<1,0), anti-SSA y anti-SSB fueron WNL, y los niveles de complemento fueron normales. El VIH fue negativo. La velocidad de sedimentación fue de 18 mm/h (0-20 mm/h), y la proteína C reactiva fue de 0,52 mg/dl (0,0-1,0 mg / dl). La radiografía de tórax y la tomografía computarizada del tórax corroboraron infiltrados extensos en ambos pulmones (Figuras 1, 2 y 3). Se observó un pequeño neumotórax en su imagen torácica después del procedimiento de VATS y se manejó de forma conservadora. After 48 hours of having no significant air leak or chest tube drainage, her chest tube was removed. Se continuaron administrando antibióticos de amplio espectro. Los cultivos repetidos siguieron siendo negativos.

la Figura 2. Tomografía computarizada (TC) del tórax en el momento de la presentación y en el seguimiento en un paciente con lesión crónica por inhalación de alcohol isopropílico.

(A) La TC de tórax al ingreso demostró infiltrados alveolares e intersticiales bilaterales extensos con áreas dispersas de opacidades de vidrio esmerilado.

(B) La TC de tórax a los 5 meses de seguimiento muestra una mejora significativa de los infiltrados bilaterales con opacidades mínimas de vidrio esmerilado subpleural en parches.

la Figura 3. Tomografía computarizada (TC) del tórax a nivel de los lóbulos inferiores.

(A) La TC de tórax de admisión muestra infiltrados pulmonares bilaterales extensos.

(B) La TC de tórax de seguimiento a cinco meses muestra opacidades residuales mínimas de vidrio esmerilado subpleural.

La reevaluación de su biopsia pulmonar reveló un patrón centrado en la vía aérea de fibrosis e inflamación crónica con agregados linfoides dispersos (Figura 4). Se observó fibrosis subpleural y macrófagos cargados de hemosiderina intraalveolar. La histología de su biopsia pulmonar mostró obliteración y remodelación de bronquiolos más pequeños con metaplasia peribronquiolar prominente asociada (lambertosis). Se observó inflamación crónica con agregación linfoide en muchas de las vías respiratorias con fibrosis madura con elastosis dentro de los septos interlobulares y la pleura. También se observaron algunos macrófagos cargados de pigmentos. Estos hallazgos sugirieron una lesión crónica por inhalación y un historial cuidadoso reveló que el paciente había estado abusando crónicamente de la AFI por inhalación varias veces al día durante los últimos 3 años. Por lo general, el paciente remojaba un paño con IPA, lo colocaba en la nariz/boca e inhalaba repetidamente.

la Figura 4. Histología pulmonar en un paciente con lesión crónica por inhalación de alcohol isopropílico después de la inhalación crónica de 2-propranol.

(A) Hematoxilina y eosina (H&E) tinción que muestra la superficie pleural del pulmón. Se observa fibrosis subpleural (puntas de flecha negras).

(B) La tinción de hierro reveló agregados dispersos de macrófagos cargados de hemosiderina (puntas de flecha)

(C) H&La tinción E muestra una vista de alta potencia del pulmón que muestra vasculares (punta de flecha) y bronquiolos (flecha gruesa). Se aprecia una pequeña zona de neumonía organizada (flechas delgadas). La fibrosis peribronquial se observa entre el revestimiento bronquiolar y las capas musculares lisas (flechas blancas).

Dado su historial de inhalación crónica de AIP, hallazgos de biopsia y hemoptisis, se inició solumedrol intravenoso (40 mg cada 6 horas). En el día 9 después de la transferencia, su estado respiratorio había mejorado y se extubó con éxito y se continuaron los esteroides. Continuó mejorando; y para el día 21 del hospital fue destetado a una cánula nasal (2 l / min) y dado de alta a un centro de rehabilitación con cono de esteroides. A las 4 semanas de seguimiento, el paciente respiraba cómodamente con aire ambiente con mantenimiento de la saturación de oxígeno por encima del 90% durante una prueba de caminata de seis minutos. Una tomografía computarizada repetida de tórax a los 5 meses de seguimiento mostró una mejora significativa de los infiltrados pulmonares y de las opacidades de vidrio esmerilado con la presencia de opacidades de vidrio esmerilado subpleurales residuales (Figuras 2 y 3).