Objetivos:

Dado un paciente en estado crítico, el residente debe ser capaz de determinar la presencia o ausencia de insuficiencia respiratoria, proporcionar su apoyo de emergencia y tener un plan de acción para investigar y manejar el problema posteriormente. Estas acciones deben basarse en un conocimiento sólido de la fisiología respiratoria, la patología, la fisiopatología y la farmacología.

1. Reconocer los signos y síntomas clínicos de la insuficiencia respiratoria aguda; Describir la presentación clínica de la insuficiencia respiratoria aguda. Describir un breve examen físico dirigido y evaluación de un paciente que presenta dificultad respiratoria aguda
2. Definir y clasificar la insuficiencia respiratoria aguda.
3. Describir las diversas etiologías de la insuficiencia respiratoria aguda.
4. Describir la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria hipoxémica, enumerar las 6 causas de hipoxemia y escribir la ecuación de gas alveolar-arterial;
5. Describir el manejo adecuado de la insuficiencia respiratoria hipoxémica;
6. Describir la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria hipercápnica y enumerar las causas fisiológicas de la hipercapnia;
7. Discutir el papel de la oxigenoterapia en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica;
8. Enumerar el diagnóstico diferencial para una exacerbación de la EPOC;
9. Describir el manejo adecuado de la insuficiencia respiratoria hipercápnica.

Insuficiencia respiratoria aguda:

Definición:

Pérdida de la capacidad de ventilar adecuadamente o de proporcionar suficiente oxígeno a la sangre y a los órganos sistémicos. El sistema pulmonar ya no es capaz de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo con respecto a la oxigenación de la sangre y/o la eliminación de CO2.

Clasificación:

1. Tipo 1 (Hipoxémico) – PO2 < 50 mmHg en aire ambiente. Generalmente se observa en pacientes con edema pulmonar agudo o lesión pulmonar aguda. Estos trastornos interfieren con la capacidad del pulmón para oxigenar la sangre a medida que fluye a través de la vasculatura pulmonar.
2. Tipo 2 (Hipercápnico / Ventilatorio) – PCO2 > 50 mmHg (si no es un retenedor crónico de CO2). Esto se observa generalmente en pacientes con un aumento del trabajo respiratorio debido a la obstrucción del flujo de aire o la disminución del cumplimiento del sistema respiratorio, con disminución de la potencia muscular respiratoria debido a la enfermedad neuromuscular, o con insuficiencia respiratoria central y disminución del impulso respiratorio.
3. Tipo 3 (perioperatorio). Este es generalmente un subconjunto de falla de tipo 1, pero a veces se considera por separado porque es muy común.
4. Tipo 4 (Shock) – secundario a inestabilidad cardiovascular.Etiologías

:

La IRA puede ser el resultado de una variedad de etiologías. Puede ser el resultado de patologías pulmonares primarias o puede iniciarse por patología extra-pulmonar. Las causas a menudo son multifactoriales. La insuficiencia respiratoria aguda puede ser causada por anomalías en:

• SNC (fármacos, encefalopatía metabólica, infecciones del SNC, aumento de la PIC, AOS, hipoventilación alveolar central)
• médula espinal (traumatismo, mielitis transversa)
• sistema neuromuscular (polio, tétanos, M. S., M.Miopatía grave, Guillain-Barre, cuidados intensivos o esteroides)
• pared torácica ( Cifoscoliosis, obesidad)
• vías respiratorias superiores ( obstrucción por agrandamiento de tejidos, infección, masa; parálisis de las cuerdas vocales, traqueomalacia)
• vías respiratorias inferiores ( broncoespasmo, ICC, infección)
• parénquima pulmonar ( infección, enfermedad pulmonar intersticial)
• sistema cardiovascular

Hipoxémica Insuficiencia respiratoria (Tipo 1):

Causas fisiológicas de Hipoxemia

1. FiO2 bajo (gran altitud)
2. Hipoventilación
3. Desajuste V/Q (V/Q bajo)
4. Derivación (Qs/Qt)
5. Anomalía de difusión
6. La mezcla venosa ( oxígeno venoso mixto bajo)

causa de la ARF solo en altitud. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que cualquier paciente que se desaturó repentinamente mientras estaba en oxígeno puede haber tenido su fuente de oxígeno desconectada o interrumpida. La hipoventilación se puede descartar dentro o fuera con el uso de la ecuación de gas aire-alveolar. Un gradiente A-a normal indica que la hipoventilación es la causa.

PAO2 = FIO2 (Pbarométrico – 47) – 1, 25PaCO2)

Ocasionalmente, un paciente con una derivación intrapulmonar subclínica puede volverse hipoxémico debido a la mezcla venosa. En esta situación, el suministro inadecuado de oxígeno a la periferia resulta en un aumento de la extracción de oxígeno periférico y, por lo tanto, el retorno de la sangre con una saturación venosa mixta de oxígeno muy baja. La derivación relativamente pequeña en los pulmones normalmente no es clínicamente obvia, pero es lo suficientemente grande como para que si la sangre extremadamente desaturada regresa a los pulmones, no se reoxigene adecuadamente. Por lo tanto, la hemodinámica del paciente y la posibilidad de un estado de flujo bajo deben tenerse en cuenta como una posible causa de hipoxemia.

Sin embargo, las dos causas más comunes de insuficiencia respiratoria hipoxémica en la UCI son el desajuste V/Q y la derivación. Estos se pueden distinguir entre sí por su respuesta al oxígeno. El desajuste V / Q responde muy fácilmente al oxígeno, mientras que la derivación es muy insensible al oxígeno. Una causa clásica de desajuste V / Q es una exacerbación de la EPOC. En la derivación, la perfusión capilar alveolar es mucho mayor que la oxigenación alveolar debido al colapso y descruitment de los alvéolos. Esto significa que la sangre venosa no entra en contacto con el oxígeno, ya que es «desviada» por los alvéolos colapsados o llenos de líquido. La terapia para la derivación está dirigida a reabrir o reclutar alvéolos colapsados, prevenir el descruitment, disminuir el agua pulmonar y mejorar la vasoconstricción hipóxica pulmonar. Algunas causas de derivación incluyen ;

1. Edema pulmonar cardiogénico
2. Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)
3. Neumonía
4. Hemorragia pulmonar
5. Atelectasia

Las terapias para la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda incluyen:

1. Oxígeno
2. PEEP
3. Diuresis
4. Hipercapnia permisiva
5. Ventilación de Relación Inversa o Ventilación con Control de Presión
6. Óxido nítrico
7. ECMO/ECCOR / Ventilación Líquida Parcial

Tipo 2 ( Insuficiencia Respiratoria Ventilatoria/Hipercápnica):

Causas fisiológicas de la Hipercapnia:

1. Aumento de la producción de CO2 (fiebre, sepsis, quemaduras, sobrealimentación)
2. Disminución de la ventilación alveolar

• disminución del RR
• disminución del volumen corriente (Tv)
• aumento del espacio muerto (Vd)

La causa de la hipercapnia a menudo es independiente de la hipoxemia. La hipercapnia es el resultado de un aumento de la producción de CO2 secundario al aumento del metabolismo (sepsis, fiebre, quemaduras, sobrealimentación) o de una disminución de la excreción de CO2. La excreción de CO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar (AV). La AV disminuye si se reduce la ventilación minúscula total, secundaria a una disminución de la frecuencia respiratoria (f) o una disminución del volumen corriente (TV); o si se aumenta la fracción de espacio muerto del volumen corriente (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, por lo tanto….

PACO2 = k x VCO2 / VE (1 – Vd/ Vt) = k x VCO2 / (Vt x f) (1 – Vd/ Vt)

desde que VA = (Vt – Vd)f

donde VCO2 es producción de dióxido de carbono, VA es ventilación alveolar, VE es ventilación minúscula total, y Vd/Vt es la fracción de espacio muerto sobre el volumen corriente.

Causas de la disminución de la ventilación alveolar:

1. Disminución del impulso del SNC ( lesión del SNC, sobredosis, anestesia). El paciente es incapaz de sentir el aumento de la PaCO2. El paciente «no respira».
2. Enfermedad neuromuscular (Miastenia Gravis, ELA,Guillian-Barre, Botulismo, enfermedad de la médula espinal, miopatías, etc.). El paciente es incapaz de señalar neurológicamente los músculos de la respiración o tiene debilidad muscular respiratoria intrínseca significativa. El paciente no puede respirar».
3. Aumento del trabajo respiratorio que provoca fatiga muscular respiratoria y ventilación inadecuada.
   • Asma / EPOC
   • Fibrosis pulmonar
   • Cifoescoliosis
4. Aumento del Espacio Muerto Fisiológico (Vd). Cuando el flujo sanguíneo a algunos alvéolos disminuye significativamente, el CO2 no se transfiere de la circulación pulmonar a los alvéolos y la sangre rica en CO2 se devuelve a la aurícula izquierda. Las causas del aumento de la ventilación del espacio muerto incluyen embolia pulmonar, hipovolemia, gasto cardíaco deficiente y sobre distensión alveolar. El espacio muerto se puede cuantificar utilizando la ecuación de Bohr y una bolsa de Douglas, o con el uso de un «carro metabólico».

Evaluación de la hipercapnia:

Las razones fisiológicas de la hipercapnia se pueden determinar al lado de la cama.

• Ventilación por minuto, RR, Vt,
• Evaluación del trabajo del paciente de uso de músculos respiratorios accesorios, indrawing, retracciones, paradoja abdominal.
• NIF (fuerza inspiratoria negativa). Esta es una medida de la fuerza muscular del sistema respiratorio del paciente. Se obtiene haciendo que el paciente exhale completamente. Ocluyendo la vía aérea o el tubo endotraqueal del paciente durante 20 segundos, luego midiendo la presión máxima que el paciente puede generar al inspirarse. Los NIF de menos de -20 a -25 cm H2O sugieren que el paciente no tiene la fuerza muscular respiratoria adecuada para soportar la ventilación por sí solo.
• P0.1 máx. Esta medición del grado de caída de presión durante los primeros 100 milisegundos de respiración iniciada por un paciente es una estimación del impulso respiratorio del paciente. Un P0, 1 máximo bajo sugiere que el paciente tiene un impulso bajo y un síndrome de hipoventilación central.

• hipoventilación central vs.debilidad neuromuscular
• «no respira vs.no puede respirar»
• central = bajo P0. 1 con NIF normal
• Debilidad neuromuscular = normal P0. 1 con NIF bajo

• Carro metabólico

• calcula VCO2 y Vd/Vt

Hipoventilación Alveolar en la UCI:

• Depresión central/del tronco encefálico (fármacos, obesidad)
• Neuropática (MG, Guillian-Barre, MS, Botulismo, Lesión del nervio frénico, Polineuropatía en la UCI)
• Miopática (Mg, PO4, miopatía en la UCI)

Anomalías en la Mecánica Pulmonar:

Hay muchas etiologías posibles para la insuficiencia respiratoria aguda y el diagnóstico a menudo es poco claro o incierto durante los primeros minutos críticos después de la presentación. Dado que a menudo es necesario iniciar el tratamiento antes de que se pueda establecer un diagnóstico claro, puede ser útil adoptar un enfoque fisiopatológico hacia el paciente. Con ese fin, la» ecuación respiratoria del movimiento » puede proporcionar un marco conceptual útil para determinar por qué el paciente no puede mantener una ventilación mínima adecuada.

Trabajo de respiración (WOB) = Resistencia + Elastancia + Carga umbral + Inercia

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ carga umbral + Inercia

Pmuscle es la presión suministrada por los músculos respiratorios inspiratorios; Papplied es la presión inspiratoria proporcionada por medios mecánicos (es decir, un ventilador); E es la elastancia del sistema; R es la resistencia del sistema respiratorio; Carga umbral es la cantidad de PEEPi o PEEP intrínseco que el paciente debe superar antes de que pueda comenzar el flujo inspiratorio; Vt y V son el volumen corriente y el caudal, respectivamente; La inercia es una propiedad de toda la masa y tiene contribuciones mínimas y, por lo tanto, puede ignorarse clínicamente.

En pocas palabras, la insuficiencia respiratoria aguda se produce cuando hay un desequilibrio entre la potencia muscular respiratoria disponible (suministro) y la potencia muscular necesaria (demanda). Esto generalmente ocurre cuando las cargas respiratorias aumentan hasta el punto en que los músculos respiratorios comienzan a fatigarse y fallan. Como ejemplos, el broncoespasmo agudo debido al asma o la EPOC aumenta la carga resistiva en el sistema respiratorio, el edema pulmonar agudo disminuye el cumplimiento pulmonar y, por lo tanto, aumenta la carga de elastancia en el sistema, y en la EPOC la PEEP intrínseca aumenta la carga umbral. El objetivo de la terapia médica es disminuir o revertir estas cargas respiratorias agudas, disminuyendo así la demanda de músculos respiratorios fatigosos. Si esto no tiene éxito, entonces la ventilación necesita ser ayudada por medios mecánicos. El reclutamiento de músculos accesorios de la respiración y la paradoja abdominal son signos clínicos de que los músculos respiratorios no tienen suficiente potencia por sí solos para satisfacer la demanda. Cualquier paciente con estos signos necesitará reducir las cargas o, eventualmente, ventilación asistida por medios mecánicos.

Insuficiencia respiratoria tipo 3 (perioperatoria):

La insuficiencia respiratoria tipo 3 puede considerarse un subtipo de insuficiencia tipo 1. Sin embargo, la insuficiencia respiratoria aguda es común en el período postoperatorio, siendo la atelectasia la causa más frecuente. Por lo tanto, las medidas para revertir la atelectasia son paramount.In los efectos generales de la anestesia residual, el dolor postoperatorio y la mecánica abdominal anormal contribuyen a la disminución de la RFC y al colapso progresivo de las unidades pulmonares dependientes.

Las causas de atelectasia postoperatoria incluyen:

• disminución de la RFC
• Supina/ obesa/ascitis
• anestesia
• incisión abdominal superior
• secreciones de las vías respiratorias

La terapia está dirigida a revertir la atelectasia.

• Girar al paciente q1-2h
• Fisioterapia torácica
• Espirometría de incentivo
• Tratar el dolor incisional (puede incluir anestesia epidural o analgesia controlada por el paciente)
• Ventilar a 45 grados en posición vertical
• Drenar ascitis
• Re-expansión del colapso lobular
• Evitar la sobrehidratación

Tipo 4 (Shock);

La hipoperfusión puede provocar insuficiencia respiratoria.La terapia de ventilación mecánica a menudo se instituye para minimizar el robo del gasto cardíaco limitado por los músculos respiratorios sobrecargados hasta que se identifica y corrige la etiología del estado de hipoperfusión.

• cardiogénico
• hipovolémico
• séptico

Signos y síntomas clínicos de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Las manifestaciones clínicas de dificultad respiratoria reflejan signos y síntomas de hipoxemia, hipercapnia o aumento del trabajo de respiración necesario. Estos incluyen

• Alteración del estado mental (agitación, somnolencia)
• Cianosis periférica o central o disminución de la saturación de oxígeno en la pulsioximetría
• Manifestaciones de una «respuesta al estrés» que incluyen taquicardia, hipertensión y diaforesis
• Evidencia de aumento del trabajo respiratorio de la respiración, incluido el uso de músculos accesorios, llamaradas nasales, indrawing intercostal, retracciones supraplasternales o supraclaviculares, taquipnea
• Evidencia de fatiga diafragmática (paradoja abdominal)
• Resultados anormales de la gasometría arterial

IRA : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronquitis
2. la Neumonía
3. LV fracaso (edema pulmonar)
4. Neumotórax
5. embolia Pulmonar
6. Fármacos ( betabloqueantes )

Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

El manejo de la insuficiencia respiratoria aguda puede ser dividido en un urgente fase de reanimación seguido por una fase de atención permanente. El objetivo de la fase de reanimación urgente es estabilizar al paciente en la medida de lo posible y evitar un mayor deterioro que ponga en peligro su vida. Una vez que se logran estos objetivos, el enfoque debe cambiar hacia el diagnóstico del proceso subyacente, y luego la institución de la terapia dirigida a revertir la etiología primaria de la IRA.

Reanimación urgente

1. Oxigenación
2. Control de las vías respiratorias
3. Control de ventilación
4. Estabilización de la circulación
5. Broncodilatadores/ Esteroides

Atención continua

1. Diagnóstico diferencial e investigaciones
2. Plan terapéutico adaptado al diagnóstico

Oxigenación/h3>

Casi todos los pacientes con IRA requieren oxígeno suplementario. Todos deben colocarse en un oxímetro de pulso y la saturación de oxígeno generalmente debe mantenerse por encima del 90%. El oxígeno se difunde desde el alvéolo a través de la membrana alveolar hacia la sangre capilar. La velocidad de difusión es impulsada por el gradiente de presión parcial de oxígeno. Por lo tanto, aumentar la PAO2 con oxígeno suplementario debería mejorar la transferencia de oxígeno a la sangre capilar pulmonar.

Hay varios dispositivos diferentes que se pueden utilizar para suministrar oxígeno. Difieren en términos de si son sistemas abiertos o cerrados, si entregan concentraciones de oxígeno bajas o altas, y si son sistemas de flujo bajo o alto. Su eficacia depende de si pueden suministrar suficiente oxígeno a un caudal suficiente para satisfacer las demandas de los pacientes. Los pacientes no intubados que respiran espontáneamente a través de un sistema abierto «arrastrarán» un poco de aire de su entorno con cada respiración. Por lo tanto, la concentración de oxígeno final que se les suministre dependerá de la cantidad que el dispositivo de oxígeno suministre y de la cantidad de aire de la habitación arrastrado. Cuanto menor sea el flujo entregado por el dispositivo de oxígeno y mayor sea el flujo inspiratorio del propio paciente, más espacio se arrastrará, lo que resultará en una menor concentración de oxígeno. Por ejemplo, un paciente taquipneico probablemente tendrá un impulso respiratorio alto y flujos inspiratorios altos. Requerirá un sistema de alto flujo para evitar el arrastre significativo del aire de la habitación y, por lo tanto, la dilución del oxígeno entregado.

1. Cánula nasal; Dispositivo abierto de bajo flujo y baja concentración de oxígeno. el oxígeno al 100% se administra a través de cánulas de 0,5 a 6 L/min. Los caudales más altos no aumentan significativamente la FIO2 y provocan sequedad de la mucosa y molestias para el paciente. La FIO2 resultante depende de los minutos de ventilación del paciente y de la cantidad de aire de la habitación que se arrastra. Por lo tanto, no se puede controlar con precisión. La concentración máxima de oxígeno en la tráquea no es probable que exceda del 40 al 50 %. Las puntas nasales se usan generalmente para pacientes relativamente estables que no requieren FIO2 alto o control preciso de su FIO2.
2. Máscaras Venturi. Estos son dispositivos abiertos de concentración de oxígeno variable, flujo bajo a moderado. Estas máscaras de arrastre de aire suministran oxígeno al 100% a través de un dispositivo de mezcla por chorro que causa un arrastre controlado de aire y, por lo tanto, permite la entrega de concentraciones de oxígeno precisas del 24 al 50 %. Estas máscaras son útiles en pacientes con EPOC en los que puede ser deseable una titulación precisa de la concentración de oxígeno para minimizar un aumento de PCO2.
3. Mascarillas Reservoir. Estos son dispositivos abiertos de alto flujo y alto contenido de oxígeno diseñados para minimizar el arrastre de aire en pacientes con altas demandas de flujo inspiratorio. Estas máscaras incorporan una bolsa de depósito que se llena con oxígeno al 100%. Si el paciente hace un esfuerzo inspiratorio generando un flujo más alto de lo que el circuito de pared puede entregar, el depósito de oxígeno se vaciará para minimizar el arrastre de aire de la habitación.. El uso de «colmillos» en la máscara facial es un principio similar. La bolsa debe estar al menos parcialmente distendida durante todo el ciclo respiratorio.
4. Unidad de Válvula de Máscara de Bolsa de Reanimación. Dispositivo de alto flujo y alto oxígeno. El flujo de oxígeno debe mantenerse alto (15 L / min) cuando se utilice este dispositivo. Cuando la máscara se sujeta firmemente sobre la cara con un buen sello de máscara facial, se minimiza el arrastre de aire de la habitación.
5. Ventilación No Invasiva con Presión Positiva (VPNP). NPPV proporciona asistencia ventilatoria, presión positiva y una concentración de oxígeno controlada utilizando una máscara facial ajustada como interfaz entre el paciente y el ventilador en lugar de un tubo endotraqueal. Se puede utilizar para evitar o prevenir la intubación en pacientes cuidadosamente seleccionados.
6. Introducción a la Ventilación Mecánica

Patrick Melanson, MD, FRCPC