¿Está Seguro De Que el Paciente Tiene Hipofosfatemia?

Síntomas

• Síntomas musculoesqueléticos: debilidad, dolor óseo.

• los síntomas del sistema nervioso Central: irritabilidad, ansiedad, debilidad, entumecimiento, parestesias, disartria, confusión, embotamiento, convulsiones y coma.

• Síntomas cardíacos: disnea y ortopnea.

Signos

• Proximal debilidad muscular, debilidad diafragmática.

• Hallazgos de laboratorio: hipofosfatemia (fósforo sérico bajo <2.5 mg / dL en hombres y mujeres > 18 años de edad; refiérase a los límites inferiores de normalidad específicos de sexo y edad en pacientes < 18 años de edad).

¿Qué Más Podría Tener el Paciente?

Muchas enfermedades están asociadas con hipofosfatemia (ver Tabla I).

Una lista parcial de afecciones asociadas con hipofosfatemia incluye:

• Disminución de la ingesta dietética.

• Disminución de la absorción intestinal observada en pacientes con deficiencia de vitamina D, síndromes de malabsorción, diarrea secretora y uso de quelantes de fosfato.

• Un desplazamiento de fosfato al compartimento intracelular observado en pacientes con:

  alcalosis respiratoria en el contexto de sepsis, insolación, coma hepático, envenenamiento por salicilato, gota, ataques de pánico.

  administración o concentraciones elevadas de hormonas como insulina, glucagón, epinefrina, andrógenos y cortisol.

  administración de nutrientes como glucosa, fructosa, glicerol, lactato y aminoácidos.

• Aumento de la captación celular observado en el contexto de hipotermia, linfoma, leucemia, tratamiento de anemia perniciosa y el «síndrome óseo hambriento» después de la paratiroidectomía.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

Otras pruebas que pueden resultar Útiles para el Diagnóstico

Las radiografías esqueléticas demostrarán evidencia de osteomalacia en adultos y raquitismo en niños en pacientes con hipofosfatemia de larga duración. En ocasiones, la hipofosfatemia se debe a tumores que elaboran sustancias que inducen el desperdicio urinario de fosfato. Estos tumores a veces se pueden detectar por métodos radiológicos.

Los tumores que causan hipofosfatemia son generalmente pequeños, pero se pueden detectar mediante resonancia magnética de cuerpo entero, tomografía computarizada por rayos X (TC), centellografía de tecnecio 99m, exploración con octreótidos radiomarcados o tomografía por emisión de positrones de fluorodeoxiglucosa F-18. Si se puede palpar o detectar una masa mediante diversos métodos de exploración, la biopsia y el examen histológico pueden mostrar la presencia de la histología típica de los tumores fosfatúricos mesenquimatosos.

Manejo y Tratamiento de la Enfermedad

Se debe hacer todo lo posible para identificar la causa de la hipofosfatemia y evitar situaciones que la precipiten. Además de la administración de fósforo, la terapia deberá adaptarse a la causa subyacente de la hipofosfatemia. Los comentarios que siguen se refieren a la administración de fósforo en individuos que pueden tener déficits de fósforo como resultado de un deterioro nutricional.

Tratamiento emergente

La hipofosfatemia grave (menos de 1 mg / dL) puede ocurrir a pesar de que las reservas de fósforo del cuerpo no se agoten gravemente. Además, es difícil estimar los déficits globales en función de las concentraciones de fósforo sérico. Si el paciente es sintomático y la hipofosfatemia es de origen reciente, se debe administrar fósforo por vía oral a una dosis inicial de 0,08 mmol por kilogramo de peso corporal (2,5 mg por kilogramo de peso corporal).

Si la hipofosfatemia es prolongada en duración y tiene múltiples causas, una dosis oral inicial de 0.se pueden administrar 16 mmol por kilogramo de peso corporal (5 mg por kilogramo de peso corporal). Se puede administrar terapia parenteral si el paciente presenta síntomas graves y las concentraciones de fósforo sérico son inferiores a 1 mg/dL (0,32 milimoles por litro).

En estas circunstancias, se puede administrar una dosis inicial de 0,08 mmol por kilogramo de peso corporal (2,5 mg por kilogramo de peso corporal) por vía intravenosa durante un período de 6 horas. Las concentraciones séricas de fósforo y calcio deben comprobarse cada 2 horas después del inicio de la terapia parenteral con fósforo. No más de 0.se deben administrar 24 mmol por kilogramo de peso corporal (7,5 mg por kilogramo de peso corporal) o un total de 16,9 mmol (525 mg) para un adulto de 70 kg.

Algunos investigadores han usado dosis más altas de fósforo parenteral. Por ejemplo, en el contexto de un paciente en estado crítico que recibe nutrición parenteral, se administraron dosis intravenosas de fósforo de acuerdo con la concentración sérica de fósforo: 0,73-0,96 mmol/L (0,32 mmol/kg, dosis baja), 0,51-0,72 mmol/L (0,64 mmol/kg, dosis moderada) y 0,5 mmol/L o menos (1 mmol/kg, dosis alta). Según el informe, ninguno de los pacientes desarrolla hipocalcemia u otras complicaciones. Si bien se pueden administrar dosis más altas de fósforo por vía parenteral, este autor usa una cantidad más conservadora y menor de fósforo por vía intravenosa.

Terapia crónica

En la hipofosfatemia crónica, la terapia con fosfato se puede administrar por vía oral para administrar inicialmente 1 g de fosfato al día (aproximadamente 33 mmol al día). Dependiendo de la respuesta, la ingesta de fósforo se puede aumentar a 2-3 g por día. Si la corrección de las pérdidas renales de fósforo no se produce con suplementos orales de fósforo, se puede agregar calcitriol (1, 25-dihidroxivitamina D) en dosis de entre 0,5 y 2 mcg por día.

¿Cuál es la evidencia?/Referencias

Lentz, RD, Brown, DM, Kjellstrand, CM. «Tratamiento de la hipofosfatemia grave». Ann Intern Med. vol. 89. 1978. p 941-4. (Una excelente visión general de la hipofosfatemia y su tratamiento.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brown, RO. «Treatment of hypofosfatemia in patients receiving specialized nutrition support using a graduated dosing scheme: results from a prospective clinical trial» (en inglés). Medicina de Hematocrito. vol. 23. 1995. p 1504-11. (Una excelente visión general de la hipofosfatemia y su tratamiento.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. «Trastornos de la Actividad de Calcio, Fósforo, Vitamina D y Hormona Paratiroidea». Trastornos Renales y Electrolíticos. 1997. p 241-319. (Una discusión sobre la patogénesis de la hipofosfatemia.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. «Tratamiento de la hipofosfatemia utilizando un protocolo basado en el peso del paciente y el nivel de fósforo sérico en una unidad de cuidados intensivos quirúrgicos». J Am Coll Luchando vol. 198. 2004. p 198-204. (Guía sobre el tratamiento de la hipofosfatemia.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, LM, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. «A new graduated dosing regimen for phosphorus replacement in patients receiving nutrition support»(en inglés). JPEN J Nutr Parenteral. vol. 30. 2006. p 209-14. (Guía sobre el tratamiento de la hipofosfatemia.)

Kumar, R, Folpe, AL, Mullan, BP. «Osteomalacia Inducida por tumores». Endocrinología Traslacional y Metabolismo. vol. 2. 2011. páginas 1-23. (Una discusión sobre la etiología y el enfoque diagnóstico de la osteomalacia inducida por tumores.)