Concentración sérica de fructosamina

La fructosamina es el producto de una reacción irreversible entre la glucosa y los grupos amino de proteínas plasmáticas. Su concentración depende principalmente de la concentración de glucosa en sangre (por ejemplo, el alcance y la duración de la hiperglucemia) y la vida útil de las proteínas plasmáticas; generalmente se asume que la fructosamina refleja la concentración media de glucosa en sangre de las 1 a 2 semanas anteriores. Los rangos de referencia difieren ligeramente de un laboratorio a otro, pero suelen oscilar entre aproximadamente 200 y 360 µmol/L. Para permitir la comparación entre mediciones consecutivas, las muestras de suero deben enviarse siempre al mismo laboratorio. La fructosamina se mide en suero utilizando kits de prueba disponibles comercialmente adaptados al autoanálisis. El envío debe realizarse en paquetes fríos si las muestras estarán en tránsito durante más de 24 horas. Los gatos magros tienen concentraciones de fructosamina más bajas que los gatos de peso normal o obesos, mientras que la edad no influye. En dos estudios anteriores, la fructosamina no difirió entre gatos machos y hembras, mientras que en el estudio más reciente, la fructosamina fue mayor en gatos machos (Thoresen y Bredal, 1995; Reusch y Haberer, 2001; Gilor et al, 2010b). En la gran mayoría de los gatos diabéticos recién diagnosticados, los niveles de fructosamina son de más de 400 µmol/L y pueden alcanzar los 1500 µmol/L. La fructosamina no se ve afectada por aumentos a corto plazo de la concentración de glucosa en sangre y, por lo tanto, suele ser normal en gatos con hiperglucemia por estrés (Reusch et al, 1993; Lutz et al, 1995; Crenshaw et al, 1996).

Sin embargo, la fructosamina no es un parámetro infalible, y ciertos aspectos deben considerarse. En gatos con diabetes de inicio muy reciente o con diabetes leve, la fructosamina sérica puede estar en el rango normal, haciendo imposible la diferenciación entre estrés e hiperglucemia diabética. En un estudio reciente, dos grupos de gatos sanos recibieron infusión de glucosa para mantener una hiperglucemia marcada o moderada (540 mg/dL, 30 mmol/L; o 300 mg/dL, 17 mmol/L) durante 42 días. En el grupo con hiperglucemia marcada, tardaron de 3 a 5 días hasta que la fructosamina excedió el límite superior del rango de referencia; en el grupo con hiperglucemia moderada, las concentraciones de fructosamina fluctuaron principalmente justo debajo del límite superior del rango de referencia (Link y Rand, 2008).

La fructosamina también está influenciada por la concentración de proteínas plasmáticas y por el recambio de proteínas. Se ha demostrado que los gatos con hipoproteinemia o hipertiroidismo tienen niveles significativamente más bajos de fructosamina que los gatos sanos (Reusch y Tomsa, 1999; Graham et al, 1999; Reusch y Haberer 2001). Es posible que los gatos diabéticos con hipoproteinemia concurrente o hipertiroidismo incontrolado tengan niveles normales (o incluso bajos) de fructosamina, que luego se malinterpretarían como indicativos de hiperglucemia por estrés. En esas situaciones (por ejemplo, gatos con hipertiroidismo o hipoproteinemia concurrentes), la fructosamina debe interpretarse solo si está aumentada, lo que indica diabetes mellitus. Hay argumentos a favor y en contra de la corrección de la fructosamina para el nivel de proteína sérica. La corrección, sin embargo, puede conducir a concentraciones falsamente altas y no se recomienda. En la mayoría de las situaciones, la fructosamina es un parámetro útil para diferenciar entre la hiperglucemia relacionada con el estrés y la diabetes.

Después de iniciar la terapia con insulina, las concentraciones de glucosa en sangre generalmente comienzan a disminuir, lo que es seguido por una disminución de fructosamina después de unos días. Consideramos que 50 µmol / L es la llamada diferencia crítica (es decir, la diferencia entre dos mediciones consecutivas de fructosamina debe exceder los 50 µmol/L para reflejar un cambio en el control glucémico; Reusch, 2013). Otro estudio encontró una diferencia crítica menor de 33 µmol / L (Link y Rand, 2008). Generalmente, las concentraciones de fructosamina aumentan cuando el control glucémico empeora y disminuyen cuando el control glucémico mejora. Como se mencionó anteriormente, la concentración sérica de fructosamina no se ve afectada por un aumento a corto plazo de la concentración de glucosa en sangre, que puede observarse en gatos hospitalizados. Tampoco se ve afectada por la falta de ingesta de alimentos, que es común en gatos hospitalizados y a menudo conduce a concentraciones de glucosa en sangre mucho más bajas que las que se observan con la ingesta de alimentos. Por lo tanto, la medición rutinaria de fructosamina es útil para aclarar los efectos del estrés o la falta de ingesta de alimentos (p. ej., para aclarar discrepancias entre la historia y el examen físico y las mediciones de glucosa en sangre). La mayoría de los gatos diabéticos bien controlados tienen una ligera hiperglucemia durante algún tiempo durante un período de 24 horas y, en consecuencia, las concentraciones de fructosamina no se volverán completamente normales durante el tratamiento. Sin embargo, en gatos que logran la remisión diabética, las concentraciones de fructosamina disminuyen en el rango normal (Fig. 7-17).

Mientras la fructosamina esté elevada (aunque solo sea ligeramente), no consideramos que los gatos estén en remisión diabética. En estos casos, la terapia con insulina se continúa bajo una estrecha supervisión. Las concentraciones de fructosamina entre aproximadamente 350 y 450 µmol / L reflejan un buen control glucémico, las concentraciones entre 450 y 550 µmol/L sugieren un control glucémico moderado, y las concentraciones por encima de 550 a 600 µmol / L sugieren un control glucémico deficiente. En esta última situación, la fructosamina no es útil para identificar el problema subyacente debido a las diversas razones posibles para una regulación deficiente (p. ej., error de aplicación, dosis insuficiente de insulina, duración demasiado corta del efecto de la insulina, enfermedades que causan resistencia a la insulina o fenómeno Somogyi) se asocian con concentraciones altas de glucosa en sangre y, por lo tanto, tienen el mismo impacto. La generación de uno o varios BGC y la revisión de la técnica de inyección del propietario suelen ser los siguientes pasos en esos casos. Concentraciones de fructosamina inferiores a 350 µmol/L sugieren remisión diabética, hipoglucemia o hipoproteinemia concurrente, o hipertiroidismo (Reusch, 2010). Es importante tener en cuenta que hay diferencias sustanciales en la glicación entre los individuos. En gatos sanos en los que la glucosa en sangre se mantuvo en 540 mg/dL (30 mmol/L), las concentraciones de fructosamina oscilaron entre 400 y 633 µmol/L cuando se alcanzó la meseta (Link y Rand, 2008). El estudio subraya que los gatos diabéticos con una calidad similar de regulación glucémica pueden tener concentraciones de fructosamina bastante diferentes. Por lo tanto, las escalas de interpretación enumeradas anteriormente sólo deben utilizarse como directrices aproximadas. La fructosamina es útil si se sigue en gatos individuales a lo largo del tiempo; sin embargo, nunca debe utilizarse como único indicador de la calidad del control metabólico. El parámetro es menos importante que la evaluación de los signos clínicos y el peso corporal y la generación de CCB.

CAD, deshidratación, acidosis y otros factores no identificados pueden influir en las concentraciones de fructosamina. Si un gato diabético es hospitalizado por cualquier motivo, los niveles de fructosamina medidos en el momento de la admisión pueden ser considerablemente diferentes de las concentraciones medidas unos días después. Por lo tanto, es razonable repetir la medición en el momento de la descarga y utilizar esta concentración como punto de referencia. Para más información, ver la Concentración sérica de fructosamina en el Capítulo 6.