Los efectos cardiotóxicos de las catecolaminas se han explicado en parte por la generación de radicales libres de oxígeno y aminocromos. Sin embargo, el papel de los aminocromos sigue siendo controvertido. Se ha demostrado previamente que el adrenocromo, un producto de oxidación de la adrenalina, muestra propiedades cardiotóxicas solo a concentraciones muy altas, y se ha sugerido que los efectos nocivos observados pueden ser causados por un empeoramiento de la perfusión miocárdica. Se examinaron las propiedades funcionales del adrenocromo en corazones de conejo aislados que latían espontáneamente con reservas agotadas de catecolaminas (reserpina 7,0 mg/kg 16-24 horas antes de la preparación, Langendorff, presión constante: 70 cm H2O, solución de tirodo, sol. 1,8 mmol / l, 37 grados). Las curvas de concentración-respuesta acumulativas muestran un aumento de la contractilidad dependiente de la concentración adrenocromo (presión ventricular izquierda, CE50 = 3,6 x 10(-6) M; +dp/dtmáx, CE50 = 1,6 x 10(-5) M), mientras que la relajación miocárdica se vio afectada (- dp/dtmáx, CE50 = 2,6 x 10(-5) M;-dp/dtmáx/+dp/dtmáx = 0,68 a 10(-4) M). La frecuencia cardíaca solo aumentó ligeramente (+10% a 10(-4) M), y el flujo coronario se vio marcadamente influenciado solo por el adrenocromo 10(-4) M (-17%). El flujo coronario relativo (= flujo coronario global/producto de velocidad de presión) se redujo de forma dependiente de la concentración (CE50 = 10(-5) M; -49% a 10(-4) M). Concluimos que en corazones aislados de conejos, el adrenocromo tiene una acción inotrópica positiva, pero altera la relajación miocárdica, y la actividad constrictora coronaria impide un aumento del suministro de oxígeno miocárdico, empeorando así el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno miocárdico.