EL CASO

Un hombre hispano de 38 años de edad fue llevado al departamento de emergencias (ED) después de perder el conocimiento y caerse en casa, golpeándose el codo, la cabeza y el cuello. Durante la semana pasada, había tenido palpitaciones, dificultad para respirar, hinchazón leve de las extremidades inferiores, fiebre, náuseas y fatiga. También había estado experimentando dolor en el pecho que empeoraba con el esfuerzo y solo se aliviaba parcialmente con la nitroglicerina.

El paciente no tenía ningún sarpullido y negó haber tenido contacto con alguien que estuviera enfermo. Dijo que había sido mordido por mosquitos durante actividades recientes al aire libre. Su historial médico incluyó hipertensión, derrame cerebral hemorrágico de los ganglios basales, hiperlipidemia, apnea del sueño, síndrome metabólico y gota. El paciente negó fumar o usar drogas ilícitas.

En el DE, la temperatura era de 101 ° F, la frecuencia cardíaca de 112 latidos/min, la presión arterial de 175/100 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min. Su examen de cabeza y cuello fue normal, sin rigidez en el cuello. Un examen pulmonar reveló crepitaciones basales bilaterales, y un examen neurológico mostró debilidad residual del lado derecho debido al accidente cerebrovascular hemorrágico de hace un año.

Los resultados de las pruebas de laboratorio revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos (GB), 13.000/mm3 con monocitosis relativa (14%); linfocitosis (44%) con neutrófilos normales y sin bandas; hemoglobina, 12 g/dL; hematocrito, 36/mm3; y plaquetas, 300.000/mm3. Las pruebas de función hepática estuvieron dentro de los límites normales. El análisis de orina no fue nada especial. Su nivel de troponina I se elevó a 1,385 ng / dL. Además de la taquicardia, su electrocardiograma (ECG) mostró desviación del eje izquierdo, agrandamiento de la aurícula izquierda, bloqueo fascicular anterior izquierdo y anomalías difusas inespecíficas de las ondas ST y T. La radiografía de tórax no fue notable excepto por cardiomegalia. Una tomografía computarizada (TC) de su cabeza mostró cambios residuales del accidente cerebrovascular anterior.

El paciente ingresó con diagnóstico provisional de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), síncope, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) e insuficiencia cardíaca aguda. El paciente se sometió a una monitorización continua del electrocardiograma y a evaluaciones seriadas de sus niveles de troponina. También se le administró aspirina, metoprolol 25 mg dos veces al día, lisinopril 10 mg/día, furosemida 40 mg IV, mononitrato de isosorbida 60 mg/día y atorvastatina 40 mg/día.

Posteriormente disminuyeron las enzimas cardíacas del paciente. Se realizó un cateterismo cardíaco izquierdo, que mostró irregularidades mínimas de la arteria descendente anterior izquierda (< estrechamiento del 20%) y una fracción de eyección (FE) del 35%, sin evidencia de enfermedad coronaria obstructiva (EAC). Un ecocardiograma reveló disfunción sistólica, con FE de 35 a 40% e hipocinesis global sin globo apical ni derrame pericárdico. (Un ecocardiograma realizado 6 meses antes había mostrado una función sistólica normal, una FE de 60 a 65% y ninguna anomalía en el movimiento de la pared. Los cultivos de sangre, orina y hongos fueron negativos; los estudios de heces para óvulos y parásitos también fueron negativos. El Doppler venoso de las extremidades inferiores fue negativo para trombosis venosa profunda.

EL DIAGNÓSTICO

Debido a que nuestro paciente tenía SRIS, troponinemia, disfunción sistólica aguda e hipocinesis global sin evidencia de EAC obstructiva, consideramos un diagnóstico de miocarditis viral. Los estudios serológicos para echovirus, coxsackievirus B, parvovirus B19, adenovirus y herpesvirus humano 6 (HHV-6) dieron negativo. Sin embargo, un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para el virus del Nilo Occidental (VNO) fue positivo. La infección por el VNO se confirmó con una prueba de neutralización de reducción de placa positiva y una prueba cualitativa de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva, que estableció un diagnóstico de miocarditis por el VNO.

DISCUSIÓN

Mientras que la mayoría de las personas infectadas con VNO son asintomáticas, de 20 a 40% de los pacientes presentarán síntomas.1-4 Las presentaciones típicas de infección por el VNO incluyen fiebre del Nilo Occidental y enfermedad neuroinvasiva. La fiebre del Nilo Occidental es una enfermedad autolimitada caracterizada por fiebre de bajo grado, dolor de cabeza, malestar, dolor de espalda, mialgia y anorexia durante 3 a 6 días.2 La enfermedad neuroinvasiva causada por el VNO puede presentarse como encefalitis, meningitis o parálisis flácida.5 Las presentaciones atípicas del virus incluyen rabdomiolisis, 6 fiebre hemorrágica mortal con insuficiencia multiorgánica y púrpura palpable, 7 hepatitis, 8 pancreatitis, 9 diabetes insípida central, 10 y miocarditis.11

Aunque el VNO se ha relacionado con miocarditis en animales12,se han notificado pocos casos en humanos de miocarditis por VNO w11,13 o miocardiopatía14. La miocarditis viral a menudo conduce al desarrollo de miocardiopatía dilatada, y el daño miocárdico puede resultar de citotoxicidad directa inducida por el virus, respuesta inmunitaria mediada por células T al virus o apoptosis.15 Algunas investigaciones sugieren que los mecanismos inmunomediados juegan un papel primordial en el daño miocárdico. Caforio et al16 encontraron anticuerpos anti-alfa miosina presentes en el 34% de los pacientes con miocarditis. En un estudio de seguimiento, se demostró que estos anticuerpos persistían hasta 6 meses,lo que supera con creces la línea de tiempo de replicación cardíaca viral de 2 a 3 semanas17, lo que sugiere que el daño que ocurre después de ese tiempo es principalmente un proceso autoinmune.

El diagnóstico diferencial de miocarditis por VNO incluye aturdimiento miocárdico por isquemia de demanda relacionada con SRIS, miocardiopatía de Takotsubo (miocardiopatía por estrés) y síndrome de Dressler. Para nuestro paciente, el aturdimiento miocárdico por isquemia de demanda fue menos probable porque no tenía enfermedad coronaria obstructiva ni hipocinesia focal. Además, la persistencia de disfunción sistólica ventricular izquierda e hipocinesis global demostrada en un ecocardiograma repetido durante el seguimiento 6 meses después reforzó la probabilidad de miocarditis.