al editor: En el contexto de una discusión sobre un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), un estudiante de segundo año de medicina preguntó recientemente: ¿Cuál es la definición de hiperventilación? Mi respuesta inicial fue que, cuando la tasa de producción de CO2 es constante, un individuo que es hipocápnico (es decir, tiene una tensión de CO2 más baja de lo normal en la sangre arterial) debe haberse hiperventilado. Esto me dejó con la pregunta de si la hipocapnia es una característica esencial de la hiperventilación. En fisiología pulmonar, el término «ventilación» se utiliza para referirse al volumen de gas que fluye hacia el sistema respiratorio por unidad de tiempo. 5) Comroe et al. (1) ventilación definida como un proceso cíclico de inspiración y espiración en el que el aire fresco entra en los alvéolos y un volumen aproximadamente igual de gas sale de los alvéolos. La ventilación alveolar se define como el volumen minúsculo respiratorio (o ventilación minúscula) menos la ventilación del espacio muerto anatómico (5).

Sin embargo, históricamente, la hipocapnia (una consecuencia muy probable de un aumento de la ventilación alveolar) se ha incluido como una característica esencial de la hiperventilación y la hiperventilación alveolar (1, 3, 5). Esto es confuso porque no sigue lógicamente la forma en que se ha definido el término ventilación. Comroe et al. (1) se definió hiperventilación como un aumento de la ventilación en exceso de la necesaria para mantener una Po2 y Pco2 normales en sangre arterial (PaO2 y PaCO2, respectivamente). Plum (5) definió la hiperventilación como un mayor volumen de ventilación que el requerido por las demandas metabólicas del cuerpo y sugirió que «no se puede llamar hiperventilación por respiración excesiva siempre y cuando un paciente que respira aire ambiente tenga una Pco2 arterial por encima de 40 mmHg o una Po2 arterial por debajo de 70 mmHg.»Whipp (5) definió la hiperventilación como «un aumento de la ventilación desproporcionado a cualquier aumento de Vco2 metabólico, lo que resulta en una Pco2 arterial baja. Por lo tanto, la hipocapnia es un criterio para determinar si un sujeto está hiperventilando o no.»De acuerdo con estas definiciones de Comroe et al. (1), Plum (3) y Whipp (5), un paciente con EPOC que tiene una PaO2 de 60 mmHg, PaCO2 de 46 mmHg, y cuyo volumen minuto respiratorio es el doble de normal no es hiperventilación, y el aumento del volumen minuto respiratorio durante el ejercicio (hiperpnea) en un sujeto normal no constituye hiperventilación si la PaCO2 permanece dentro del rango normal. Estas definiciones de hiperventilación se basan en la noción de que la importancia funcional del proceso de ventilación es en parte mantener una Pco2 de 40 mmHg (en humanos). Por el contrario, cuando la hipocapnia se considera una característica esencial de la hiperventilación voluntaria, se basa en una noción teleológica diferente, que es que la importancia funcional de la ventilación es mantener la eliminación de CO2 a la misma velocidad que la producción de CO2 sin tener en cuenta la PaCO2 y el pH.

Ingram et al. (2) estudiaron el efecto de la «hiperventilación» voluntaria (un término utilizado por los autores de este artículo) sobre la PaCO2 en pacientes con EPOC y encontraron que un pequeño subgrupo de pacientes tenía una PaCO2 > 40 mmHg a pesar de un aumento sustancial de la ventilación por minuto (ver Tabla 2 en Ref. 2). Los valores observados de ventilación minuto durante la hiperventilación voluntaria fueron mayores en comparación con la ventilación minuto basal en adultos jóvenes eucápnicos. La alta PaCO2 se asoció con ningún cambio o un aumento adicional en la relación entre el espacio muerto de Bohr y el volumen de marea. Los valores de PaCO2 observados en pacientes hipercápnicos después de la hiperventilación voluntaria pueden o no haber sido clínicamente significativos; sin embargo, está claro que cuando hay un desajuste significativo entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar pulmonar, no solo se ve afectada la captación de O2 por los pulmones, sino que la eliminación de CO2 también se vuelve menos efectiva, a pesar de un volumen minuto respiratorio alto y un presunto aumento de la ventilación alveolar.

Para resumir, mi opinión es que es preferible que las definiciones de hiperventilación e hipoventilación sigan la definición de ventilación en la fisiología pulmonar en lugar de basarse en una de las dos nociones teleológicas implícitas. En segundo lugar, teniendo en cuenta una amplia gama de estados fisiológicos y estados patológicos, incluidos los pacientes con EPOC y un desajuste sustancial entre ventilación y perfusión, está claro que un aumento del volumen minúsculo respiratorio no necesariamente da lugar a una disminución de la PaCO2. En tercer lugar, como señaló West (4), definir la hiperventilación como un aumento de la ventilación alveolar efectiva (es decir, ventilación alveolar que contribuye al intercambio de gases) no es constructivo, ya que este último no es medible. Por lo tanto, sugiero que el término hiperventilación se limite a referirse a un aumento del volumen minuto respiratorio o ventilación minuto total (es decir, el producto del volumen corriente y la frecuencia respiratoria) en comparación con la ventilación minuto basal en adultos sanos de la misma edad, independientemente de PaCO2 o Pco2 alveolar. El uso de hiperventilación como sinónimo de hiperpnea no es un problema en sí mismo. El término más específico hiperventilación alveolar también se define mejor como un aumento de la ventilación alveolar en referencia a la ventilación alveolar en reposo en adultos sanos de la misma edad, independientemente de los cambios en la PaCO2. Aunque las mediciones de ventilación pulmonar y espacio muerto anatómico y, por lo tanto, el cálculo de ventilación alveolar no son factibles en la práctica clínica habitual, en la práctica, es importante recordar que cuando un paciente con bronquitis crónica o enfisema cuya respiración es trabajada y la taquipneica también pasa a ser hipercápnica, es sugestivo de desajuste ventilación-perfusión macroscópica. Como lo sugirió anteriormente West (4), en cualquier paciente determinado, determinar si la hipercapnia se debe a una reducción absoluta de la ventilación alveolar, una reducción absoluta del flujo sanguíneo pulmonar o una desigualdad de ventilación-perfusión macroscópica es fundamental para un manejo adecuado.