Case Report
en 55-årig kvinde præsenteret for hospitalet Center med tre dages historie med utilpashed, anoreksi, kvalme, opkastning, gulsot, intens kløe og smerter i øvre del af maven. Hun nægtede feber, kulderystelser, vægttab og diarre. Hun benægtede også alkoholmisbrug, ulovlig stofbrug og brug af urtetilskud. Hendes tidligere medicinske historie bestod af hypertension, hypothyroidisme, gastrisk bypass, ADHD og kolorektal cancer. Patienten blev diagnosticeret med stadium IV (T3, M1, N1) malign neoplasma i det stigende tyktarm i 2002, for hvilket hun gennemgik højre hemicolektomi. Hun havde en delvis leverresektion (Segment 4 og 7) i 2005 sekundært til levermetastase fra tyktarmskræft. Hendes tyktarmskræft var i remission på tidspunktet for præsentationen. Hun har været på Adderall 30 mg to gange om dagen i omkring elleve måneder. Patienten tog to gange den anbefalede dosis alene (på grund af forværring af ADHD) i 5 dage, før hun præsenterede for hospitalet. Hendes andre medicin omfattede aspirin 81 mg, carvedilol 12.5 mg og synthroid 50 mcg. Familiehistorien var negativ for kronisk leversygdom, herunder Vilson ‘ s sygdom, karrus-1-antitrypsinmangel og autoimmun hepatitis.
patienten forblev hæmodynamisk stabil i de første 24 timer. Hendes hepatocellulære skade blev bekræftet med biokemiske markører. Yderligere undersøgelse omfattede serologisk test for cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, og hepatitis A, B, og C-vira; resultaterne af alle serologierne var negative for nuværende eller tidligere infektion. Hendes tilstand forværredes ved forværring af encefalopati, forværring af leversymptomer og akut nyreskade ved anden dag. Yderligere evaluering omfattede også test af hendes niveauer af acetaminophen, ceruloplasmin, Kurt-1-antitrypsinniveau, antinukleært antistof, anti-lever/nyre mikrosomalt antistof, anti-glat muskelantistof, amylase og lipase. Billeddannelsen af lever og galdeveje var ikke bemærkelsesværdig. Der blev vist tegn på hepatocellulær og galdeskade i hendes leverpanelresultater. I Figur 1(A) og 1(b) var patientens bilirubin forhøjet, serumalbuminniveauer var lave, og protrombintiden var forhøjet. Efter 72 timers indlæggelse blev patientens encefalopati forbedret med lactulose, leveren begyndte at gå ned og koagulationsprofilen normaliseret. Nyrefunktionen blev også forbedret med aggressiv intravenøs hydrering. I betragtning af den bemærkelsesværdige forbedring i hendes generelle helbredstilstand blev leverbiopsi udskudt på det tidspunkt. Patienten blev udskrevet den syvende hospitalsdag og fortsatte med at klare sig godt ved opfølgning på klinikken en uge efter udskrivning. Ved 3 måneders opfølgning var hendes aminotransferaseniveauer ASAT på 25 U/L og ALAT på 22 U/L (normal <40 U/L i henhold til laboratoriestandarden).
biokemiske markører for hepatocellulær skade.
vi ankom til en diagnose af Adderall induceret akut leverskade efter en omfattende evaluering for virale, metaboliske og autoimmune tilstande, der ikke afslørede en årsag til hepatitis hos denne patient. Hendes kliniske præsentation med symptomer, der opstod efter administration af lægemidlet og ophør af symptomer kort efter tilbagetrækning af lægemidlet, førte til vores konklusion, at hepatitis skyldtes en reaktion på Adderall. Ifølge Naranjo-skalaen er det sandsynligt (score = 5), at dette tilfælde af akut leversvigt var et resultat af en bivirkning . Vi anvendte også det modificerede råd for internationale organisationer for Medicinsk Videnskab (CIOMS) kriterier til bestemmelse af lægemiddelrelateret hepatotoksicitet til vores sag . CIOMS-kriterierne inkluderer en nyudfordring med den mistænkte medicin, som vi ikke anså for etiske. Imidlertid blev en sandsynlig score (score = 6) opnået selv uden de potentielle point for en rechallenge.