sagen

en 38-årig spansktalende mand blev bragt til akutafdelingen (ED) efter at have mistet bevidstheden og faldt hjemme og slog albuen, hovedet og nakken. I den sidste uge havde han haft hjertebanken, åndenød, mild hævelse i underekstremiteterne, feber, kvalme og træthed. Han havde også oplevet klemme brystsmerter, der forværredes med anstrengelse og blev kun delvist lettet af nitroglycerin.

patienten havde ingen udslæt og nægtede at have kontakt med nogen, der var syg. Han sagde, at han var blevet bidt af myg under de seneste udendørs aktiviteter. Hans medicinske historie omfattede hypertension, hæmoragisk basalganglier slagtilfælde, hyperlipidæmi, søvnapnø, metabolisk syndrom og gigt. Patienten nægtede at ryge eller bruge ulovlige stoffer.

i ED var hans temperatur 101 liter F, hjertefrekvensen var 112 slag/min, blodtrykket var 175/100 mm Hg, og respirationsfrekvensen var 18 vejrtrækninger/min. Hans hoved-og nakkeundersøgelse var normal uden nakkestivhed. En lungeundersøgelse afslørede bilaterale basale knitringer, og en neurologisk undersøgelse viste resterende højre sidet svaghed på grund af hæmoragisk slagtilfælde for et år siden.laboratorietestresultater afslørede følgende: antal hvide blodlegemer, 13.000 / mm3 med relativ monocytose (14%); lymfocytose (44%) med normale neutrofiler og ingen bånd; hæmoglobin, 12 g/dL; hæmatokrit, 36/mm3; og blodplader, 300.000/mm3. Leverfunktionstest var inden for normale grænser. Urinalyse var unremarkable. Hans troponin I-niveau blev forhøjet til 1.385 ng / dL. Ud over takykardien viste hans elektrokardiogram (EKG) afvigelse fra venstre akse, forstørrelse af venstre atrium, venstre anterior fascikulær blok og diffus uspecifik St-og T-bølgeabnormiteter. Røntgenbillede af brystet var ikke bemærkelsesværdigt bortset fra kardiomegali. En computertomografi (CT) scanning af hans hoved viste resterende ændringer fra det forrige slagtilfælde.

patienten blev indlagt med en foreløbig diagnose af systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS), synkope, ikke–ST elevation myokardieinfarkt (NSTEMI) og akut hjertesvigt. Patienten havde kontinuerlig EKG-overvågning og serielle vurderinger af hans troponinniveauer. Han fik også aspirin, metoprolol 25 mg to gange dagligt, lisinopril 10 mg/d, furosemid 40 mg IV, isosorbidmononitrat 60 mg/d og atorvastatin 40 mg/d. En venstre hjertekateterisering blev udført, som viste minimale uregelmæssigheder i den venstre forreste nedadgående arterie (< 20% indsnævring) og en udstødningsfraktion (EF) på 35% uden tegn på obstruktiv koronararteriesygdom (CAD). Et ekkokardiogram afslørede systolisk dysfunktion med en EF på 35% Til 40% og global hypokinesis uden apikal ballondannelse eller perikardieeffusion. (Et ekkokardiogram udført 6 måneder tidligere havde vist normal systolisk funktion, en EF på 60% til 65% og ingen vægbevægelsesabnormiteter.) Blod -, urin-og svampekulturer var negative; afføringsundersøgelser for æg og parasitter var også negative. En venøs Doppler i nedre ekstremitet var negativ for dyb venetrombose.

diagnosen

fordi vores patient havde SIRS, troponinæmi, akut systolisk dysfunktion og global hypokinesis uden tegn på obstruktiv CAD, overvejede vi en diagnose af viral myocarditis. Serologiske undersøgelser for echovirus, coksackivirus B, parvovirus B19, adenovirus og humant herpesvirus 6 (HHV-6) Kom alle tilbage negativt. Imidlertid var et immunosorbentassay (ELISA) for Vestnilvirus (VNV) positivt. En positiv kvalitativ polymerasekædereaktion (PCR) analyse, som etablerede en diagnose af myocarditis. mens de fleste personer, der er inficeret med VNV, er asymptomatiske, vil 20% Til 40% af patienterne udvise symptomer.1-4 typiske præsentationer af VNV-infektion inkluderer Vestnilfeber og neuroinvasiv sygdom. Vestnilfeber er en selvbegrænset sygdom præget af lavgradig feber, hovedpine, utilpashed, rygsmerter, myalgi og anoreksi i 3 til 6 dage.2 neuroinvasiv sygdom forårsaget af VNV kan forekomme som encephalitis, meningitis eller slap lammelse.5 atypiske præsentationer af virussen inkluderer rabdomyolyse,6 dødelig hæmoragisk feber med multiorgansvigt og håndgribelig purpura,7 hepatitis,8 pancreatitis,9 central diabetes insipidus, 10 og myocarditis.11

selvom VNV har været forbundet med myocarditismin dyr,er der rapporteret 12 få humane tilfælde af VNV myocarditis11,13 eller kardiomyopati14. Viral myocarditis fører ofte til udvikling af udvidet kardiomyopati, og myocardial skade kan skyldes direkte virusinduceret cytotoksicitet, T-cellemedieret immunrespons på virussen eller apoptose.15 Nogle undersøgelser antyder, at immunmedierede mekanismer spiller en primær rolle i myokardiebeskadigelse. Caforio et al16 fandt, at anti-alfa myosinantistoffer var til stede hos 34% af myokarditispatienter. I en opfølgningsundersøgelse blev disse antistoffer vist at vedvare i op til 6 måneder, hvilket langt overgår den virale hjertereplikationstidslinje på 2 til 3 uger,17 hvilket antyder, at skader, der opstår efter dette tidspunkt, primært er en autoimmun proces.den differentielle diagnose for myocarditis omfatter myokardie bedøvelse fra efterspørgsel iskæmi relateret til SIRS, Takotsubo kardiomyopati (stress kardiomyopati) og Dresslers syndrom. For vores patient var myokardie bedøvelse fra efterspørgsel iskæmi mindre sandsynligt, fordi han ikke havde nogen obstruktiv koronar sygdom eller fokal hypokinesis. Derudover forstærkede persistensen af venstre ventrikulær systolisk dysfunktion og global hypokinesis demonstreret i et gentaget ekkokardiogram under opfølgning 6 måneder senere sandsynligheden for myocarditis.