etiopatogeneză

unii autori consideră granulomul pyogenic ca o entitate „infecțioasă”. Kerr a raportat stafilococi și botryomycosis, corpuri străine și localizarea infecției în pereții vaselor de sânge ca factori care contribuie la dezvoltarea leziunii. Bhaskar și colab. a observat că petele bacteriene au demonstrat prezența bacililor gram pozitivi și gram negativi în granulomul pyogenic oral. Dar ei au sugerat, de asemenea, că, deoarece aceste organisme au fost mai frecvente în ulcerate decât în leziunile non-ulcerate și mai frecvente în apropierea suprafeței decât în aspecte mai profunde care sugerează că aceste organisme ar fi putut fi contaminanți din flora orală. Potrivit lui Shafer și colab., granulomul pyogenic oral apare ca urmare a infecției fie cu stafilococi, fie cu streptococi, parțial pentru că s-a demonstrat că aceste microorganisme ar putea produce colonii cu caracteristici asemănătoare ciupercilor. Ei au declarat, de asemenea, că acum este în general de acord că granulomul pyogenic oral apare ca urmare a unor traume minore ale țesuturilor care oferă o cale de invazie a tipurilor nespecifice de microorganisme. Țesuturile răspund într-o manieră caracteristică acestor organisme cu virulență scăzută prin proliferarea excesivă a unui tip vascular de țesut conjunctiv. Ei explică mecanismul sugerând că răspunsul țesutului reiterează binecunoscutul principiu biologic conform căruia orice iritant aplicat țesutului viu poate acționa fie ca stimul, fie ca agent distructiv sau ambele. Dacă multe celule sunt prezente într-un volum mic de țesut și există o reducere relativă a fluxului sanguin prin zonă ca în inflamație, concentrația substanței stimulatoare va fi ridicată și creșterea va fi stimulată. Pe măsură ce diferențierea și maturarea sunt atinse, celulele devin larg separate și concentrația substanței scade și are loc o creștere mică. În acest tip de inflamație care are ca rezultat formarea granulomului piogen oral, distrugerea celulelor țesutului fix este ușoară, dar stimulul pentru proliferarea endoteliului vascular persistă și își exercită influența pe o perioadă lungă de timp. Reichart și colab. a declarat că țesutul de granulare în granulomul pyogenic oral poate deveni contaminat de flora cavității bucale și suprafața sa poate fi adesea acoperită de fibrină care poate imita puroiul. Cu toate acestea, încă supurația nu este o caracteristică a granulomului pyogenic oral pentru a susține originea infecțioasă.

unii investigatori consideră granulomul pyogenic ca un proces tumoral „reactiv” sau „reparativ”. Regezi și colab. sugerează că granulomul pyogenic reprezintă o proliferare exuberantă a țesutului conjunctiv la un stimul cunoscut sau la un prejudiciu, cum ar fi calculul sau materialul străin din crăpătura gingivală. Mai mulți „factori etiologici”, cum ar fi traumatisme, leziuni ale unui dinte primar, iritații cronice, hormoni, medicamente, inflamații gingivale, leziuni vasculare preexistente, iritații cronice datorate exfolierii dinților primari, erupția dinților permanenți, umpluturi defecte în regiunea tumorii, impactarea alimentelor, parodontita totală, trauma periuței de dinți etc. au fost sugerate ca factori etiologici în cazul în care pacienții au prezentat aceste constatări.

Murata și colab. 1997 în studiul lor a observat că, după orice traumă, cheia vindecării rănilor este formarea țesutului de granulare și aceasta include migrarea celulelor inflamatorii, migrarea și proliferarea celulelor endoteliale vasculare și a fibroblastelor și sinteza matricei extracelulare. Astfel de procese de vindecare a rănilor par a fi controlate de diferite tipuri de citokine. Din aceste citokine-rolul factorilor de creștere, în special bFGF – o proteină angiogenică care leagă heparina, s-a dovedit a fi foarte mitogenă pentru celulele endoteliale capilare și pentru a induce angiogeneza. Ei au studiat imunolocalizarea bFGF în gingie și granulomul pyogenic oral în diferitele sale stadii de progresie. Ei au sugerat că cantitățile maxime de bFGF sunt sintetizate și eliberate din unele macrofage și mastocite în matricea extracelulară în timpul neovascularizării țesutului de granulare.

Trauma a fost, de asemenea, implicată în etiopatogeneza granulomului pyogenic Oral multiplu și satelit, deși etiopatogeneza exactă că, indiferent dacă apare în urma tratamentului sau de novo, nu este clar înțeleasă. Dar au fost propuse diferite teorii. Ainamo a sugerat că trauma poate provoca eliberarea diferitelor substanțe endogene, inclusiv factori angiogeni din celulele tumorale și poate provoca, de asemenea, tulburări ale sistemului vascular al zonei afectate. Deoarece există o predilecție a locului pentru gingia labială în regiunea anterioară a vestibulului oral, unii autori au postulat că periajul obișnuit al dinților poate fi, de asemenea, considerat o cauză semnificativă de microtraumă și iritare a gingiei.Yung, Richardson și Krotochvil au sugerat influența hormonală pe baza observației că tumora de sarcină care apare la femeile gravide apare și din gingie și are același aspect microscopic. Hosseini și colab. a declarat că există observații clinice că gingia poate fi mărită în timpul sarcinii și poate atrofia în timpul menopauzei. Pe baza acestor observații, gingia poate fi privită ca un alt „organ țintă” pentru acțiunea directă a estrogenului și progesteronului. În Whitaker și colab., studiu, sa sugerat că cantitatea de receptori de estrogen sau progesteron în granulomul pyogenic oral nu este factorul determinant în patogeneza sa de. Mai degrabă, un astfel de rol ar putea fi atribuit nivelurilor hormonilor circulanți. Nivelurile de estrogen și progesteron sunt semnificativ crescute în timpul sarcinii și, prin urmare, ar putea exercita un efect mai mare asupra endoteliului granulomului pyogenic oral. Ojanotak-Harri și colab. (1991) a declarat că s-a demonstrat că sarcina inhibă migrarea celulelor inflamatorii și a fibroblastelor. Prin urmare, se pare că sarcina reglează atât metabolismul progesteronului, cât și influențează migrarea celulelor inflamatorii în țesut. Nivelul de progesteron Disponibil în forma activă și „disfuncția” celulelor inflamatorii poate avea un rol în dezvoltarea gingivitei sarcinii și formarea granulomului. Ei au sugerat coexistența celor doi factori care împiedică tipul acut de reacție tisulară (care menține țesuturile sănătoase din punct de vedere clinic) la placă, dar permite o reacție cronică crescută, rezultând Clinic o apariție exagerată a inflamației. Dar, Bhaskar și Jacoway au observat că granulomul pyogenic apare aproape la fel de des la bărbați ca la femei; din acest motiv, o bază hormonală este îndoielnică.

Regezi și colab. (2003) a declarat că granulomul pyogenic oral prezintă constatări histopatologice evidente ale creșterii capilare proeminente în țesutul de granulare hiperplazică sugerând o activitate puternică a angiogenezei.. Kuo, Ying și Ming au declarat rolul a doi potențiatori de angiogeneză, adică VEGF și bFGF și doi inhibitori de angiogeneză, adică TSP-1 și angiostatină în mecanismul angiogenezei. Factorii de morfogeneză vasculară Tie-2, angiopoietina-1, angiopoietina-2, ephrinB2 și ephrinB4 au fost găsiți în granulomul pyogenic în comparație cu gingia sănătoasă. Importanța decorului, a factorului de creștere endotelial vascular, a factorului de creștere a fibroblastelor de bază sau a factorului de creștere a țesutului conjunctiv, în special în angiogeneza asociată cu o inflamație profundă, a fost dovedită de unii investigatori.

Kelley și Bernard consideră granulomul pyogenic ca un „Neoplasm Benign, dobândit, Vascular”. Potrivit lui Cawson și colab., granulomul pyogenic reprezintă proliferări vasculare și nu reprezintă o etapă în dezvoltarea nodulilor fibroși sau doar a nodulilor fibroși inflamați. În ceea ce privește granulomul pyogenic al sarcinii, aceștia afirmă că, la fel ca granuloamele pyogenice la femeile care nu sunt însărcinate, tumora de sarcină poate prezenta inflamații minime sau deloc, dar proliferarea vasculară este ocazional foarte activă, astfel încât să sugereze un neoplasm. Cu toate acestea, comportamentul este benign. Davies și colab., a găsit corpuri de incluziune în fibroblaste sugestive pentru metabolismul proteic dezordonat.