discuție

cazurile au prezentat o evoluție clinică a pacienților cu intoxicație acută cu etilen glicol care a fost influențată de timpul scurs de la ingestia de toxine până la stabilirea tratamentului specific. Rezultatul a fost legat de un diagnostic precoce și excluderea celorlalte boli și alte intoxicații corelate cu un tratament specific al intoxicației.

obiectivele tratamentului intoxicației acute cu etilen glicol presupun stabilizarea inițială și reducerea apariției metaboliților toxici, cum ar fi acidul glicolic și acidul oxalic.

în intoxicația cu etilen glicol, hemodializa poate crește curățarea metaboliților toxici ai etilen glicolului și poate stabili și restabili echilibrul ionic cu o evoluție favorabilă. S-a dovedit a fi foarte eficient în eliminarea etilenglicolului și a metaboliților săi din sânge. S-a recunoscut că hemodializa este eficientă dacă s-a aplicat o creștere eliminarea substanțelor toxice în cel puțin 30% comparativ cu clearance-ul obișnuit. Caracteristicile care fac hemodializa eficientă sunt următoarele: masa moleculară a toxinelor <500, hidro solubilitate, volum redus de distribuție (<1 L / kgb.w), legare scăzută de albumina serică. Hemodializa este utilizată pentru a spori eliminarea etilenglicolului nemetabolizat, precum și a metaboliților săi din organism . Hemodializa are, de asemenea, avantajul suplimentar de a corecta celelalte dereglări metabolice sau de a sprijini deteriorarea funcției renale. Hemodializa este indicată de obicei la pacienții cu acidoză metabolică severă (pH-ul sângelui mai mic de 7,3), insuficiență renală, dezechilibru electrolitic sever sau dacă starea pacientului se deteriorează în ciuda tratamentului .

în cazurile noastre, acidoza metabolică a fost prezentă la până la 55,55%, 10 din 18 pacienți prezentând o modificare a pH-ului în analiza gazelor sanguine la internare. Pacienții au avut, de asemenea, un nivel crescut de uree și creatinină (38.88%), cu un nivel cuprins între 1,24 și 6,85 mg/dl pentru creatinină (interval normal 0,5-1,2 mg/dl) și 49 până la 98 mg/dl pentru uree (interval normal 15-43 mg/dl) și a dezvoltat leziuni renale acute, care au necesitat sesiuni HD regulate. Deși acidoza metabolică poate fi corectată sub hemodializă, rezultatul pacientului poate fi nefavorabil. Cinci pacienți (27,77%) au avut un rezultat nefavorabil și au murit. Pacienții au prezentat insuficiență multiplă de organ și sisteme: insuficiență respiratorie acută care necesită suport ventilator, insuficiență renală acută care necesită ședințe de dializă zilnic, stare de conștiență modificată. Pentru acești pacienți, timpul de la ingestia etilenglicolului și internarea în spital a fost cuprins între 6 ore și peste 24 de ore, iar cantitatea ingerată a început de la o cantitate care nu a putut fi specificată, de până la 500 ml.

rapoartele de decese după ingestia de etilen glicol indică faptul că un volum de 150-1.500 mL consumat la un moment dat poate provoca moartea. La om, doza letală de etilen glicol este estimată a fi în intervalul 1400–1600 mg/kg. S-a raportat că doza letală orală la om este de aproximativ 1, 4 mL/kg etilenglicol pur . Pe baza acestor estimări, se pare că oamenii pot fi mai susceptibili la letalitatea acută a etilenglicolului ingerat decât celelalte specii. Dozele orale de 4000 mg / kg sunt necesare pentru a provoca moartea la animalele de laborator (șobolani, șoareci, maimuțe). Cu toate acestea, dificultățile de cuantificare a cantităților consumate de persoanele care au cedat efectelor toxice duc la incertitudine în estimările dozei letale umane .

o altă metodă de reducere a metaboliților toxici este administrarea unui antidot; în acest caz, cel mai potrivit pentru etilen glicol este administrarea de etanol, care este cel mai eficient dacă este instituit devreme. Etanolul acționează concurând cu etilen glicol pentru alcool dehidrogenază, prima enzimă din calea degradării. Deoarece etanolul are o afinitate mult mai mare pentru alcool dehidrogenază, aproximativ o afinitate de 100 de ori mai mare, blochează cu succes descompunerea etilenglicolului în glicolaldehidă, ceea ce previne degradarea ulterioară . Fără formarea acidului oxalic, efectele nefrotoxice pot fi evitate, dar etilenglicolul este încă prezent în organism. În cele din urmă este excretat în urină, dar va fi necesară o terapie de susținere pentru depresia SNC și acidoza metabolică până când concentrațiile de etilen glicol scad sub limitele toxice. Etanolul este disponibil în majoritatea spitalelor, este ieftin și poate fi administrat atât pe cale orală, cât și intravenos. Etanolul este de obicei administrat intravenos ca o soluție de 5 sau 10% în dextroză 5%, dar uneori este administrat oral sub forma unui spirit puternic, cum ar fi whisky, vodcă sau gin. Pacienții care primesc terapie cu etanol necesită, de asemenea, măsurători frecvente ale concentrației de etanol din sânge și ajustări ale dozei pentru a menține o concentrație terapeutică de etanol. Pacientul din studiul nostru retrospectiv a primit etanol în timpul tratamentului ca metodă de reducere a efectului nefrotoxic al metaboliților etilenglicolului. 6 din 18 pacienți au avut antecedente medicale de alcoolism și au consumat concomitent etanol cu etilenglicol. Pentru acești pacienți, efectele nefrotoxice prin reducerea apariției metaboliților toxici, în special a acidului oxalic, au fost reduse.

Fomepizolul este, de asemenea, un inhibitor puternic al alcoolului dehidrogenazei. Fiind similar cu etanolul, acționează în blocarea formării metaboliților toxici. S-a dovedit că fomepizolul este foarte eficient ca antidot pentru otrăvirea cu etilenglicol. Academia Americană de toxicologie clinică recomandă fomepizol la pacienții cu otrăvire cu etilenă în stadii incipiente pentru a inhiba alcoolul dehidrogenază . În România, acest tratament nu este disponibil pentru pacienți, deoarece acest medicament nu este comercializat.

adesea, atât tratamentul antidotal, cât și hemodializa sunt utilizate împreună în tratamentul otrăvirii. Deoarece hemodializa va elimina, de asemenea, antidoturile din sânge, dozele de antidoturi trebuie crescute pentru a compensa.