tratament

obiectivele terapeutice pentru cetoacidoza diabetică constau în îmbunătățirea volumului circulator și a perfuziei tisulare, reducerea glicemiei și a osmolalității serice către niveluri normale, eliminarea cetonelor din ser și urină într-un ritm constant, corectarea dezechilibrelor electrolitice și identificarea factorilor precipitanți. O fișă de flux sugerată pentru monitorizarea răspunsului terapeutic este prezentată în Figura 3.6

înlocuirea fluidelor

severitatea deficitelor de lichide și sodiu (Tabelul 1)4 este determinată în primul rând de durata hiperglicemiei, de nivelul funcției renale și de aportul de lichide al pacientului. Deshidratarea poate fi estimată prin examen clinic și prin calcularea osmolalității serice totale și a concentrației serice corectate de sodiu. Osmolalitatea serică totală se calculează folosind următoarea ecuație:

concentrația serică de sodiu măsurată poate fi corectată pentru modificările legate de hiperglicemie prin adăugarea a 1,6 mEq pe L (1,6 mmol pe l) la valoarea măsurată a sodiului pentru fiecare 100 mg pe dL (5,6 mmol pe l) de glucoză peste valoarea inițială normală de 100 mg pe dL.1,8 concentrațiile serice corectate de sodiu mai mari de 140 mEq pe L (140 mmol pe L) și osmolalitățile totale calculate mai mari de 330 mOsm pe kg de apă sunt asociate cu deficite mari de lichide.4,6 osmolalitățile totale calculate sunt corelate cu starea mentală, în sensul că stupoarea și coma apar de obicei cu o osmolalitate mai mare de 330 mOsm pe kg de apă.1,6

prioritatea inițială în tratamentul cetoacidozei diabetice este restabilirea volumului de lichid extracelular prin administrarea intravenoasă a unei soluții saline normale (0,9% clorură de sodiu). Acest pas va restabili volumul intravascular, va scădea hormonii contrareglatori și va scădea nivelul glicemiei.9 ca urmare, sensibilitatea la insulină poate fi mărită.

la pacienții cu depleție volemică ușoară până la moderată, viteza de perfuzare de 7 mL pe kg și oră a fost la fel de eficace ca viteza de perfuzare de 14 mL pe kg și oră.10 administrarea ulterioară a unei soluții saline hipotonice (0,45% clorură de sodiu), care este similară în compoziție cu lichidul pierdut în timpul diurezei osmotice, conduce la înlocuirea treptată a deficitelor atât în compartimentele intracelulare, cât și în cele extracelulare.

când concentrația de glucoză din sânge este de aproximativ 250 mg pe dL (13, 9 mmol pe L), glucoza trebuie adăugată la lichidul de hidratare (adică., 5% dextroză în soluție salină hipotonică). Acest lucru permite administrarea continuă a insulinei până când cetonemia este controlată și, de asemenea, ajută la evitarea hipoglicemiei iatrogene.

Un alt aspect important al terapiei de rehidratare la pacienții cu cetoacidoză diabetică este înlocuirea pierderilor urinare continue.

terapia cu insulină

managementul Modern al cetoacidozei diabetice a subliniat utilizarea unor doze mai mici de insulină. Acesta s-a dovedit a fi cel mai eficient tratament atât la copii, cât și la adulți cu cetoacidoză diabetică.11-14 recomandarea actuală este de a administra insulină cu doză mică (cu acțiune regulată de scurtă durată) după ce diagnosticul de cetoacidoză diabetică a fost confirmat prin teste de laborator și a fost inițiat înlocuirea fluidelor.

este prudent să se întrerupă tratamentul cu insulină până la determinarea concentrației plasmatice de potasiu. La pacienții rari care prezintă hipokaliemie, terapia cu insulină poate agrava hipokaliemia și poate precipita aritmii cardiace care pun viața în pericol.1,2

tratamentul standard cu insulină în doze mici constă într-un bolus intravenos inițial de 0.15 unități de insulină regular per kg urmate de perfuzia intravenoasă continuă de insulină regular preparată în soluție salină normală sau soluție salină hipotonică la o viteză de 0,1 unități pe kg pe oră.

în situațiile clinice în care insulina intravenoasă continuă nu poate fi administrată, doza inițială recomandată de insulină este de 0, 3 unități pe kg, jumătate din doză fiind administrată sub formă de bolus intravenos, iar restul administrată subcutanat sau intramuscular (Figura 2). Ulterior, insulina regulată trebuie administrată într-o doză de 0.1 unitate pe kg pe oră până când nivelul glicemiei este de aproximativ 250 mg pe dl.

dacă concentrația de glucoză din sânge nu scade cu 50 până la 70 mg pe dL (2, 8 până la 3, 9 mmol pe l) în prima oră, viteza perfuziei intravenoase trebuie dublată sau trebuie administrate bolusuri de insulină intravenoase suplimentare de 10 unități la fiecare oră (Figura 2). Oricare dintre aceste tratamente trebuie continuat până când nivelul glicemiei scade cu 50 până la 70 mg pe dl. Terapia cu insulină cu doze mici produce de obicei o scădere liniară a concentrației de glucoză de 50 până la 70 mg pe dL pe oră.12

trebuie evitată corectarea mai rapidă a hiperglicemiei, deoarece poate crește riscul de edem cerebral. Această complicație temută a tratamentului apare la aproximativ 1% dintre copiii cu cetoacidoză diabetică.5 prezentarea tipică este debutul durerii de cap și scăderea stării mentale care apare la câteva ore după începerea tratamentului. Edemul Cerebral este asociat cu o rată a mortalității de până la 70%.15

când s-a atins o concentrație a glicemiei de 250 mg pe dL, doza continuă sau orară de insulină poate fi redusă la 0, 05 unități pe kg și oră. Regimurile de insulină și lichide sunt continuate până când cetoacidoza este controlată. Aceasta necesită realizarea a cel puțin doi dintre acești parametri acido-bazici: o concentrație serică de bicarbonat mai mare de 18 mEq pe L, un pH venos de 7, 3 sau mai mare și un decalaj anionic mai mic de 14 mEq pe L.

terapia cu potasiu

deși deficitul tipic de potasiu în cetoacidoza diabetică este de 500 până la 700 mEq (500 până la 700 mmol), majoritatea pacienților sunt hiperkalemici la momentul diagnosticului din cauza efectelor insulinopeniei, hiperosmolalitatea și Acidemia.4 în timpul rehidratării și terapiilor cu insulină pentru cetoacidoza diabetică, concentrația serică de potasiu scade de obicei rapid pe măsură ce potasiul reintră în compartimentul intracelular.

un protocol presupune utilizarea insulinei și a lichidelor intravenoase până când concentrația serică de potasiu este mai mică de 5, 5 mEq pe L (5, 5 mmol pe L). În acest moment, clorura de potasiu este adăugată la fluidele intravenoase în cantitate de 20 până la 40 mEq pe L. cantitatea exactă de potasiu administrată depinde de concentrația serică de potasiu. Când concentrația plasmatică a potasiului este mai mică de 3,3 mEq pe L (3.3 mmol pe L), este adecvată administrarea a 40 mEq pe l de potasiu. Dacă potasiul seric este mai mare de 3, 3 mEq pe L, dar mai mic de 5, 5 mEq pe L, se pot administra 20 până la 30 mEq pe l de potasiu. Scopul este menținerea concentrației serice de potasiu în intervalul 4 până la 5 mEq pe L (4 până la 5 mmol pe L).1,2,6

terapia cu bicarbonat

în general, terapia suplimentară cu bicarbonat nu mai este recomandată pacienților cu cetoacidoză diabetică, deoarece concentrația plasmatică de bicarbonat crește odată cu terapia cu insulină.1,4,8,16,17 administrarea insulinei inhibă producția continuă de lipoliză și cetonă și, de asemenea, promovează regenerarea bicarbonatului.

analizele Retrospective și studiile randomizate prospective nu au reușit să identifice modificările morbidității sau mortalității cu terapia cu bicarbonat de sodiu la pacienții care au prezentat un pH de 6, 9 până la 7, 1. Prin urmare, nu se recomandă utilizarea bicarbonatului la un pacient cu un pH mai mare de 7,0. Mai mult, Terapia cu bicarbonat prezintă unele riscuri, inclusiv hipokaliemie cu administrare prea rapidă, acidoză paradoxală a lichidului cefalorahidian și hipoxie.6,15,17

cu toate acestea, unele autorități recomandă administrarea bicarbonatului atunci când pH-ul este mai mic de 7,0, în scopul tratării posibilelor efecte hemodinamice adverse ale acidemiei profunde. Dacă se utilizează bicarbonat, acesta trebuie administrat ca o soluție aproape izotonică, care poate fi aproximată prin adăugarea unei fiole de bicarbonat de sodiu în 300 mL de apă sterilă. Soluția de bicarbonat se administrează pe o perioadă de o oră.1,2,8

un procent mic de pacienți cu cetoacidoză diabetică prezintă acidoză metabolică și un decalaj anionic normal. Prin urmare, au mai puține cetone disponibile pentru regenerarea bicarbonatului în timpul administrării insulinei.18 terapia cu bicarbonat poate fi justificată la acest subgrup de pacienți.

terapia cu fosfat

diureza osmotică duce la creșterea pierderilor de fosfat urinar. În timpul tratamentului cu insulină, fosfatul reintră în compartimentul intracelular, ducând la reduceri ușoare până la moderate ale concentrației serice de fosfat. Complicațiile Adverse ale hipofosfatemiei sunt mai puțin frecvente și apar în principal la pacienții cu hipofosfatemie severă (o concentrație serică de fosfat mai mică de 1.0 mg pe dL).

studiile Prospective nu au indicat niciun beneficiu clinic pentru înlocuirea fosfatului în tratamentul cetoacidozei diabetice, iar înlocuirea excesivă a fosfatului poate contribui la hipocalcemie și calcificarea metastatică a țesuturilor moi.19-21 deși înlocuirea fosfatului în sine nu este recomandată în mod obișnuit, poate fi utilă înlocuirea unor cantități de potasiu sub formă de fosfat de potasiu. Un protocol este de a administra două treimi din potasiu sub formă de clorură de potasiu și o treime sub formă de fosfat de potasiu. Utilizarea fosfatului în acest scop reduce încărcătura de clorură care ar putea contribui la acidoza hipercloremică și scade probabilitatea ca pacientul să dezvolte hipofosfatemie severă în timpul terapiei cu insulină.