Macula densa

schematică reprezentând modul în care funcționează RAAS. Aici, activarea SRAA este inițiată de o presiune scăzută de perfuzie în aparatul juxtaglomerular

celulele Macula densa simt modificări ale nivelului de clorură de sodiu și vor declanșa un răspuns autoregulator pentru creșterea sau scăderea reabsorbției ionilor și a apei în sânge (după cum este necesar) pentru a modifica volumul sângelui și a readuce tensiunea arterială la normal.

o scădere a diametrului arteriolului aferent determină o scădere a GFR (rata de filtrare glomerulară), rezultând o scădere a concentrației de ioni de sodiu și clorură în filtrat și / sau scăderea debitului filtratului. Scăderea tensiunii arteriale înseamnă scăderea presiunii venoase și, prin urmare, scăderea presiunii capilare peritubulare. Aceasta are ca rezultat o presiune hidrostatică capilară mai mică, care determină o absorbție crescută a ionilor de sodiu în vasa recta la tubul proximal.

prin urmare, o scădere a tensiunii arteriale are ca rezultat mai puțină clorură de sodiu prezentă la tubul distal, unde se află macula densa. Macula densa simte această scădere a concentrației de sare și răspunde prin două mecanisme, ambele fiind mediate de eliberarea prostaglandinei. În primul rând, prostaglandinele vasodilatează preferențial arteriolul aferent renal, scăzând rezistența arteriolului aferent și, astfel, compensând scăderea presiunii hidrostatice glomerulare cauzată de scăderea tensiunii arteriale. În al doilea rând, prostaglandina activează celulele musculare netede specializate sensibile la prostaglandine ale arteriolelor aferente renale, celulele juxtaglomerulare (celulele JG), Pentru a elibera renina în sânge. Celulele JG pot elibera, de asemenea, renină independent de macula densa. Există baroreceptori sensibili la întindere care căptușesc arteriolele care vor elibera renină dacă se detectează o scădere a tensiunii arteriale (adică scăderea întinderii arteriolei datorită fluxului sanguin mai mic) în arteriole. Mai mult, celulele JG conțin receptori adrenergici beta-1 și astfel activarea sistemului nervos simpatic va stimula în continuare eliberarea reninei.

astfel, o scădere a tensiunii arteriale are ca rezultat vasodilatația preferențială a arteriolelor aferente, creșterea fluxului sanguin renal (RBF), fluxul plasmatic renal (RPF) și GFR datorită fluxului sanguin mai mare către glomerul. Rețineți că nu există nicio modificare a fracției de filtrare, deoarece atât GFR, cât și RPF sunt crescute. De asemenea, are ca rezultat eliberarea reninei, care, prin sistemul renină–angiotensină, determină constricția arteriolelor eferente, ceea ce crește în cele din urmă presiunea hidrostatică în glomerul.

procesul declanșat de macula densa ajută la menținerea GFR destul de constantă ca răspuns la presiunea arterială variabilă.

deteriorarea macula densa ar afecta fluxul sanguin către rinichi, deoarece arteriolele aferente nu s-ar dilata ca răspuns la o scădere a osmolarității filtratului și presiunea la glomerul nu ar fi crescută. Ca parte a reglării tensiunii arteriale a organismului, macula densa monitorizează osmolaritatea filtratului; dacă cade prea departe, macula densa determină dilatarea arteriolelor aferente ale rinichiului, crescând astfel presiunea la glomerul și crescând rata de filtrare glomerulară.

Related Posts

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *