obiective:

având în vedere un pacient în stare critică, rezidentul trebuie să poată determina prezența sau absența insuficienței respiratorii, să asigure sprijinul său de urgență și să aibă un plan de acțiune pentru investigarea și gestionarea ulterioară a problemei. Aceste acțiuni trebuie să se bazeze pe o cunoaștere solidă a fiziologiei respiratorii, patologiei, fiziopatologiei și farmacologiei.

1. recunoașteți semnele și simptomele clinice ale insuficienței respiratorii acute; Descrieți prezentarea clinică a insuficienței respiratorii acute. Descrieți un scurt examen fizic direcționat și evaluarea unui pacient care prezintă detresă respiratorie acută
2. definiți și clasificați insuficiența respiratorie acută.
3. descrieți diferitele etiologii ale insuficienței respiratorii acute.
4. descrieți fiziopatologia insuficienței respiratorii hipoxemice, enumerați cele 6 cauze ale hipoxemiei și scrieți ecuația gazului alveolar-arterial;
5. descrieți gestionarea adecvată a insuficienței respiratorii hipoxemice;
6. descrieți fiziopatologia insuficienței respiratorii hipercapnice și enumerați cauzele fiziologice ale hipercapniei;
7. discutați rolul oxigenoterapiei în tratamentul insuficienței respiratorii hipercapnice;
8. enumerați diagnosticul diferențial pentru o exacerbare a BPOC;
9. descrieți gestionarea adecvată a insuficienței respiratorii hipercapnice.

insuficiență respiratorie acută:

definiție:

pierderea capacității de a ventila în mod adecvat sau de a furniza suficient oxigen sângelui și organelor sistemice. Sistemul pulmonar nu mai este capabil să răspundă cerințelor metabolice ale organismului în ceea ce privește oxigenarea sângelui și/sau eliminarea CO2.

clasificare:

1. tip 1 (Hipoxemic ) – PO2< 50 mmHg pe aerul din încăpere. De obicei observate la pacienții cu edem pulmonar acut sau leziuni pulmonare acute. Aceste tulburări interferează cu capacitatea plămânului de a oxigena sângele pe măsură ce curge prin vasculatura pulmonară.
2. tip 2 (Hipercapnic/ventilator ) – PCO2> 50 mmHg (dacă nu este un retainer cronic de CO2). Acest lucru se observă de obicei la pacienții cu o activitate crescută de respirație din cauza obstrucției fluxului de aer sau a scăderii conformității sistemului respirator, cu scăderea puterii musculare respiratorii din cauza bolii neuromusculare sau cu insuficiență respiratorie Centrală și scăderea acționării respiratorii.
3. Tipul 3 (Peri-operativ). Acesta este, în general, un subset de eșec de tip 1, dar uneori este considerat separat, deoarece este atât de comun.
4. Tip 4 (șoc) – secundar instabilității cardiovasculare.

etiologii:

ARF poate rezulta dintr-o varietate de etiologii. Poate rezulta din patologii pulmonare primare sau poate fi inițiat de patologie extra-pulmonară. Cauzele sunt adesea multifactoriale. Insuficiența respiratorie acută poate fi cauzată de anomalii în:

• SNC ( medicamente, encefalopatie metabolică, infecții ale SNC, ICP crescut, OSA, hipoventilație alveolară Centrală)
• măduva spinării (traumă, mielită transversală)
• sistemul neuromuscular ( poliomielită, tetanos, ms, M.Gravis, Guillain-Barre, îngrijire critică sau miopatie steroidiană)
• peretele toracic (cifoscolioză, obezitate)
• căile respiratorii superioare (obstrucție cauzată de mărirea țesutului, infecție, masă; paralizia corzilor vocale, traheomalacie)
• căile respiratorii inferioare (bronhospasm, ICC, infecție)
• parenchimul pulmonar (infecție, boală pulmonară interstițială)
• sistemul cardiovascular

insuficiență respiratorie hipoxemică (tip 1):

cauze fiziologice ale hipoxemiei

1. FiO2 scăzut (altitudine mare)
2. hipoventilație
3. nepotrivire V/Q (v scăzut/Q)
4. șunt (Qs/Qt)
5. anomalie de difuzie
6. amestec venos ( oxigen venos mixt scăzut)

FiO2 scăzut este cauza principală a ARF numai la altitudine. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că orice pacient care desaturează brusc în timp ce se află pe oxigen poate avea sursa de oxigen deconectată sau întreruptă. Hipoventilația poate fi exclusă sau eliminată cu ajutorul ecuației gazului alveolar-aer. Un gradient normal A-a indică faptul că hipoventilația este cauza.

PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25paco2)

ocazional, un pacient cu un șunt intra-pulmonar subclinic poate deveni hipoxemic datorită amestecului venos. În această situație, livrarea inadecvată de oxigen la periferie are ca rezultat o extracție periferică crescută a oxigenului și, prin urmare, revenirea sângelui cu o saturație venoasă mixtă foarte scăzută a oxigenului. Șuntul relativ mic din plămâni nu este în mod normal evident din punct de vedere clinic, dar este suficient de mare, astfel încât, dacă sângele extrem de desaturat revine la plămâni, acesta nu va fi re-oxigenat în mod adecvat. Astfel, hemodinamica pacientului și posibilitatea unei stări cu flux redus ar trebui să fie luate în considerare ca o posibilă cauză a hipoxemiei.

cu toate acestea, cele două cauze cele mai frecvente ale insuficienței respiratorii hipoxemice în UTI sunt nepotrivirea V/Q și șuntul. Acestea se pot distinge între ele prin răspunsul lor la oxigen. Nepotrivirea V / Q răspunde foarte ușor la oxigen, în timp ce șuntul este foarte insensibil la oxigen. O cauză clasică a nepotrivirii V/Q este o exacerbare a BPOC. În șunt, perfuzia capilară alveolară este mult mai mare decât oxigenarea alveolară datorită colapsului și derecrutării alveolelor. Aceasta înseamnă că sângele venos nu vine în contact cu oxigenul, deoarece este „șuntat” de alveolele prăbușite sau umplute cu lichid. Terapia pentru șunt este îndreptată spre redeschiderea sau recrutarea alveolelor prăbușite, prevenirea derecrutării, diminuarea apei pulmonare și îmbunătățirea vasoconstricției hipoxice pulmonare. Unele cauze ale șuntului includ ;

1. edem pulmonar cardiogen
2. edem pulmonar noncardiogen (ARDS)
3. pneumonie
4. hemoragie pulmonară
5. atelectazie

terapiile pentru insuficiența respiratorie hipoxemică acută includ;

1. oxigen
2. PEEP
3. diureză
4. poziție predispusă
5. permisivă hipercapnie
6. raport invers ventilație sau control al presiunii ventilație
7. oxid nitric
8. ECMO / Eccor / ventilație lichidă parțială

tip 2 ( insuficiență respiratorie ventilatorie /hipercapnică):

cauze fiziologice ale hipercapniei:

1. creșterea producției de CO2 (febră, sepsis, arsuri, supraalimentare)
2. scăderea ventilației alveolare

• scăderea RR
• scăderea volumului mareelor (Vt)
• creșterea spațiului mort (Vd)

cauza hipercapniei este adesea independentă de hipoxemie. Hipercapnia rezultă fie din creșterea producției de CO2 secundară metabolizării crescute (sepsis, febră, arsuri, supraalimentare), fie din scăderea excreției de CO2. Co2excreția este invers proporțională cu ventilația alveolară (VA). VA este scăzută dacă ventilația totală a minutelor este scăzută-secundară fie unei rate respiratorii scăzute (f), fie unei scăderi a volumului mareelor (Vt); sau dacă fracția deadspace a volumului mareelor este crescută (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / va, prin urmare….

PACO2 = k x VCO2/ VE(1 – Vd / Vt) = k x VCO2/ (Vt x f) (1 – Vd/Vt)

deoarece va = (Vt – Vd)f

unde VCO2 este producția de dioxid de carbon, va este ventilația alveolară, VE este ventilația totală a minutelor și Vd / Vt este fracția spațiului mort peste volumul mareelor.

cauzele scăderii ventilației alveolare:

1. scăderea unității SNC (leziune SNC, supradozaj, anestezie). Pacientul nu poate simți creșterea PaCO2. Pacientul „nu va respira”.
2. boala neuromusculară (miastenia Gravis, ALS, Guillian-Barre , Botulism, boala măduvei spinării, miopatii etc.). Pacientul nu este capabil să semnaleze neurologic mușchii respirației sau are o slăbiciune musculară respiratorie intrinsecă semnificativă. Pacientul „nu poate respira”.
3. creșterea activității de respirație care duce la oboseală musculară respiratorie și ventilație inadecvată.
   • astm/ BPOC
   • fibroza pulmonară
   • cifoscolioză
4. Spațiu mort fiziologic crescut (Vd). Când fluxul de sânge către unele Alveole este diminuat semnificativ, CO2 nu este transferat din circulația pulmonară în Alveole și sângele bogat în CO2 este returnat în atriul stâng. Cauzele ventilației crescute a spațiului mort includ embolie pulmonară, hipovolemie, debit cardiac slab și alveolar peste distensie. Spațiul mort poate fi cuantificat folosind ecuația Bohr și o pungă Douglas sau cu ajutorul unui „coș metabolic”.

evaluarea Hipercapniei:

motivele fiziologice ale hipercapniei pot fi determinate la noptieră.

• ventilație Minute, RR, Vt,
• evaluarea activității de respirație a pacientului – utilizarea mușchilor respiratori accesorii, indrawing, retracții, paradox abdominal.
• NIF (forță inspiratorie negativă). Aceasta este o măsură a puterii musculare a sistemului respirator al pacientului. Se obține prin expirarea completă a pacientului. Ocluzând căile respiratorii sau tubul endotraheal al pacientului timp de 20 de secunde, apoi măsurând presiunea maximă pe care pacientul o poate genera la inspirație. NIF mai puțin de -20 până la -25 cm H2O sugerează că pacientul nu are o forță musculară respiratorie adecvată pentru a susține ventilația pe cont propriu.
• P0.1 max. Această măsurare a gradului de scădere a presiunii în primele 100 de milisecunde ale respirației inițiate de pacient este o estimare a unității respiratorii a pacientului. Un P0.1 max scăzut sugerează că pacientul are un impuls scăzut și un sindrom central de hipoventilație.

• hipoventilație centrală vs.slăbiciune neuromusculară
• „nu va respira vs.nu pot respira”
• central = scăzut P0. 1 cu NIF normal
• slăbiciune neuromusculară = normal P0. 1 cu NIF scăzut

• Coș Metabolic

• calculează VCO2 și Vd/Vt

hipoventilație alveolară ICU:

• depresie centrală/trunchiul cerebral (medicamente, obezitate)
• neuropatică (mg, Guillian-barre, ms, botulism, leziuni ale nervului frenic, polineuropatie ati)
• miopatică (mg, PO4, miopatie ati)

anomalii ale mecanicii pulmonare:

există multe etiologii posibile pentru insuficiența respiratorie acută, iar diagnosticul este adesea neclar sau incert în primele minute critice după prezentare. Deoarece este adesea necesar să se inițieze tratamentul înainte de a se stabili un diagnostic clar, poate fi utilă o abordare fiziopatologică față de pacient. În acest scop, „ecuația respiratorie a mișcării” poate oferi un cadru conceptual util în determinarea motivului pentru care pacientul nu este în măsură să susțină o ventilație adecvată.

munca de respirație (WOB) = rezistență + Elastanță + sarcină prag + inerție

Pmuscle + Papplied = e(Vt) + R(V)+ sarcină prag + inerție

Pmuscle este presiunea furnizată de mușchii respiratori inspiratori; Papplied este presiunea inspiratorie furnizată prin mijloace mecanice (adică un ventilator); E este elastanța sistemului; R este rezistența sistemului respirator; sarcina prag este cantitatea de peepi sau Peep intrinsec pacientul trebuie să depășească înainte ca fluxul Inspirator să poată începe; VT și V sunt volumul mareelor și, respectiv, debitul; Inerția este o proprietate a întregii mase și are contribuții minime și, prin urmare, poate fi ignorată clinic.

mai simplu spus, insuficiența respiratorie acută rezultă atunci când există un dezechilibru între puterea musculară respiratorie disponibilă (aprovizionare) față de puterea musculară necesară (cerere). Acest lucru apare de obicei atunci când încărcăturile respiratorii sunt crescute până la punctul în care mușchii respiratori încep să obosească și să eșueze. Ca exemple, bronhospasmul acut datorat astmului sau BPOC plasează o sarcină rezistivă crescută asupra sistemului respirator, edemul pulmonar acut scade complianța pulmonară și astfel plasează o sarcină crescută de elastanță asupra sistemului, iar în BPOC PEEP intrinsec crește sarcina pragului. Obiectul terapiei medicale este de a reduce sau inversa aceste sarcini respiratorii acute, scăzând astfel cererea de oboseală a mușchilor respiratori. Dacă acest lucru nu are succes, ventilația trebuie ajutată prin mijloace mecanice. Recrutarea mușchilor accesorii de respirație și paradoxul abdominal sunt semne clinice că mușchii respiratori nu au suficientă putere pe cont propriu pentru a satisface cererea. Orice pacient cu aceste semne va trebui să aibă sarcini reduse sau în cele din urmă, ventilația ajutată prin mijloace mecanice.

insuficiență respiratorie de tip 3 (Peri-operatorie):

insuficiența respiratorie de tip 3 poate fi considerată ca un subtip al insuficienței de tip 1. Cu toate acestea, insuficiența respiratorie acută este frecventă în perioada postoperatorie, atelectazia fiind cea mai frecventă cauză. Astfel, măsurile de inversare a atelectazei sunt paramount.In efectele generale de anestezie reziduală, durerea postoperatorie și mecanica abdominală anormală contribuie la scăderea FRC și la colapsul progresiv al unităților pulmonare dependente.

cauzele atelectaziei postoperatorii includ:

• scăderea FRC
• Supină/ obeză/ascită
• anestezie
• incizia abdominală superioară
• secrețiile căilor respiratorii

terapia este îndreptată spre inversarea atelectazei.

• întoarceți pacientul q1-2h
• fizioterapie toracică
• spirometrie stimulativă
• tratați durerea incizională (poate include anestezie epidurală sau analgezie controlată de pacient)
• ventilați la 45 de grade în poziție verticală
• scurgeți ascita
• re-extinderea colapsului lobar
• evitați suprahidratarea

Tip 4 (șoc);

hipoperfuzia poate duce la insuficiență respiratorie.Terapia ventilatorului este adesea instituită pentru a minimiza furtul debitului cardiac limitat de către mușchii respiratori suprasolicitați până când etiologia stării de hipoperfuzie este identificată și corectată.

• cardiogen
• hipovolemic
• septic

semne clinice și simptome de insuficiență respiratorie acută

manifestările clinice ale detresă respiratorie reflectă semne și simptome de hipoxemie, hipercapnie, sau activitatea crescută de respirație necesară. Acestea includ

• alterarea statusului mental (agitație, somnolență)
• cianoză periferică sau centrală sau scăderea saturației oxigenului la pulsoximetrie
• manifestări ale unui „răspuns la stres”, inclusiv tahicardie, hipertensiune arterială și diaforeză
• dovezi ale activității respiratorii crescute a respirației, inclusiv utilizarea musculară accesorie, evazarea nazală, indrawing intercostal, retracții suprasternale sau supraclaviculare, tahipnee
• dovezi ale oboselii diafragmatice (paradox abdominal)
• rezultate anormale ale gazelor arteriale din sânge

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. bronșită
2. pneumonie
3. LV eșec (edem pulmonar)
4. pneumotorax
5. embolie pulmonară
6. medicamente ( beta-blocante)

Managementul insuficienței respiratorii Acute

managementul insuficienței respiratorii acute poate fi împărțit într-o fază de resuscitare urgentă urmată de o fază de îngrijire continuă. Scopul fazei de resuscitare urgentă este de a stabiliza pacientul cât mai mult posibil și de a preveni orice deteriorare suplimentară care poate pune viața în pericol. Odată ce aceste obiective sunt realizate, accentul ar trebui să se îndrepte spre diagnosticarea procesului de bază și apoi instituția terapiei care vizează inversarea etiologiei primare a ARF.

resuscitare urgentă

1. oxigenare
2. controlul căilor respiratorii
3. Managementul ventilatorului
4. stabilizarea circulației
5. bronhodilatatoare/ steroizi

îngrijire continuă

1. diagnostic diferențial și investigații
2. plan terapeutic adaptat diagnosticului

oxigenare

aproape toți pacienții cu ARF necesită oxigen suplimentar. Toate trebuie plasate pe un pulsoximetru, iar saturația oxigenului trebuie menținută în general peste 90%. Oxigenul difuzează din alveol prin membrana alveolară în sânge capilar. Rata de difuzie este determinată de gradientul de presiune parțială a oxigenului. Prin urmare, creșterea PAO2 cu oxigen suplimentar ar trebui să îmbunătățească transferul de oxigen în sângele capilar pulmonar.

există mai multe dispozitive diferite care pot fi utilizate pentru a furniza oxigen. Acestea diferă în ceea ce privește dacă sunt sisteme deschise sau închise, dacă furnizează concentrații scăzute sau ridicate de oxigen și dacă sunt sisteme cu debit scăzut sau mare. Eficacitatea lor depinde de faptul dacă pot furniza suficient oxigen la un debit suficient pentru a satisface cerințele pacienților. Pacienții care nu sunt intubați care respiră spontan printr-un sistem deschis vor „antrena” un aer din cameră din mediul lor cu fiecare respirație. Astfel, concentrația finală de oxigen livrată acestora va depinde de cât de mult a fost livrat de dispozitivul de oxigen și de cât de mult a fost antrenat aerul din cameră. Cu cât este mai mic fluxul furnizat de dispozitivul de oxigen și cu cât este mai mare fluxul inspirator al pacientului, cu atât mai mult spațiu va fi antrenat, rezultând o concentrație mai mică de oxigen. De exemplu, un pacient tahipneic va avea probabil un impuls respirator ridicat și fluxuri inspiratorii ridicate. El va necesita un sistem cu debit mare pentru a preveni antrenarea semnificativă a aerului din cameră și, astfel, diluarea oxigenului livrat.

1. canulă nazală; flux redus, concentrație scăzută de oxigen, dispozitiv deschis. 100% oxigen este livrat prin canule la 0,5 până la 6 L/min. Debitele mai mari nu cresc semnificativ FIO2 și duc la uscarea mucoasei și disconfortul pacientului. FIO2 rezultat depinde de ventilația minusculă a pacientului și de cantitatea de aer din cameră antrenată. Astfel, nu poate fi controlat cu precizie. Concentrația maximă de oxigen la trahee nu este probabil să depășească 40 până la 50 %. Vârfurile nazale sunt utilizate în general pentru pacienții relativ stabili care nu necesită FIO2 ridicat sau un control precis al FIO2.
2. măști Venturi. Acestea sunt concentrații variabile de oxigen, debit scăzut până la moderat, dispozitive deschise. Aceste măști de antrenare a aerului furnizează 100% oxigen printr-un dispozitiv de amestecare cu jet care determină o antrenare controlată a aerului și permite astfel livrarea unor concentrații precise de oxigen de la 24 la 50%. Aceste măști sunt utile la pacienții cu BPOC la care poate fi de dorit o titrare precisă a concentrației de oxigen pentru a minimiza o creștere a PCO2.
3. măști de față pentru rezervoare. Acestea sunt dispozitive deschise cu debit mare, oxigen ridicat, concepute pentru a minimiza antrenarea aerului la pacienții cu cerințe ridicate de flux Inspirator. Aceste măști încorporează o pungă de rezervor care este umplută cu oxigen 100%. Dacă pacientul face un efort Inspirator generând un flux mai mare decât poate furniza circuitul de perete, rezervorul de oxigen va fi golit pentru a minimiza antrenarea aerului din cameră.. Utilizarea „colților” pe fațămasca este un principiu similar. Punga trebuie să fie cel puțin parțial distinsă pe tot parcursul ciclului respirator.
4. unitate de resuscitare sac-mască-supapă. Oxigen ridicat, dispozitiv cu debit mare. Fluxul de oxigen trebuie menținut ridicat (15 L/min) atunci când se utilizează acest dispozitiv. Când masca este ținută ferm pe față cu un sigiliu bun pentru masca facială, antrenarea aerului din cameră este redusă la minimum.
5. ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă (NPPV). NPPV oferă asistență ventilatorie, presiune pozitivă și o concentrație controlată de oxigen folosind o mască facială strânsă ca interfață între pacient și ventilator în loc de un tub endotraheal. Poate fi utilizat pentru a evita sau preveni intubarea la pacienții atent selectați.
6. Introducere în ventilația mecanică

Patrick Melanson, MD, FRCPC