TY – CHAP

deficit de Estrogen T1, osteoporoză postmenopauză și pierdere osoasă legată de vârstă

AU-Khosla, Sundeep

AU – Pacifici, Roberto

PY – 2013/6

Y1-2013/6

deficitul de N2 – estrogen este o cauză esențială a pierderii osoase postmenopauză și contribuie la pierderea osoasă legată de vârstă la ambele sexe. La nivel celular, estrogenul acționează asupra mai multor tipuri de celule, inclusiv a celulelor T. Deficitul de Estrogen este asociat cu creșterea producției de factor de necroză tumorală de către celulele T ale măduvei osoase, care mărește activatorul receptorului factorului nuclear kappa-B ligand (RANKL)-osteoclastogeneză indusă. Mai mult, deficitul de estrogen modifică discuția încrucișată de reglementare între celulele T și celulele stromale (SC), rezultând o producție sporită de citokine osteoclastogene de către SCs. Estrogenul are, de asemenea, efecte pozitive indirecte asupra metabolismului calciului, iar deficiența acestuia reduce atât absorbția intestinală, cât și cea renală a calciului. În plus, estrogenul este un regulator major al metabolismului osos la bărbați, iar nivelurile scăzute de estrogen sunt asociate cu un risc crescut de fractură, chiar și în stabilirea nivelurilor normale de testosteron. Astfel, deși cauzele fracturilor osteoporotice sunt multifactoriale, deficitul de estrogen joacă un rol proeminent în patogeneza osteoporozei la ambele sexe.

deficitul de Ab – Estrogen este o cauză esențială a pierderii osoase postmenopauză și contribuie la pierderea osoasă legată de vârstă la ambele sexe. La nivel celular, estrogenul acționează asupra mai multor tipuri de celule, inclusiv a celulelor T. Deficitul de Estrogen este asociat cu creșterea producției de factor de necroză tumorală de către celulele T ale măduvei osoase, care mărește activatorul receptorului factorului nuclear kappa-B ligand (RANKL)-osteoclastogeneză indusă. Mai mult, deficitul de estrogen modifică discuția încrucișată de reglementare între celulele T și celulele stromale (SC), rezultând o producție sporită de citokine osteoclastogene de către SCs. Estrogenul are, de asemenea, efecte pozitive indirecte asupra metabolismului calciului, iar deficiența acestuia reduce atât absorbția intestinală, cât și cea renală a calciului. În plus, estrogenul este un regulator major al metabolismului osos la bărbați, iar nivelurile scăzute de estrogen sunt asociate cu un risc crescut de fractură, chiar și în stabilirea nivelurilor normale de testosteron. Astfel, deși cauzele fracturilor osteoporotice sunt multifactoriale, deficitul de estrogen joacă un rol proeminent în patogeneza osteoporozei la ambele sexe.

KW – Aging

KW – CD40L gene

KW – Estrogen deficiency

KW – Follicle stimulating hormone (FSH)

KW – IL-7 receptor knockout mice

KW – OVX

KW – SHBG

KW – Sex steroids

KW – VBMD

UR – http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK

UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK