semnificație clinică
clasic, un pacient cu embolie pulmonară (EP) din cauza TVP prezintă simptome de strivire, durere toracică pleuritică, presiune toracică sau dispnee cu antecedente de extremitate inferioară umflată și dureroasă. La examenul fizic, tahicardia este aproape întotdeauna prezentă. În cele mai multe cazuri, radiografia toracică este de neimaginat, dar ocazional, una sau ambele descoperiri clasice ale radiografiei toracice sunt vizibile. Semnul Westermark este o delimitare ascuțită între zona de perfuzie și hipo-perfuzie într-un vas care indică o embolie care blochează fluxul, iar cocoașa lui Hampton se prezintă ca o opacitate focală în formă de pană în periferia plămânului.
când se formează cheaguri în organism, acestea sunt continuu reconstruite. Factorul de coagulare XIII este responsabil pentru reticularea fibrinei într-o plasă. La degradare, plasmina lizează legăturile de fibrină și eliberează produșii de degradare a fibrinei numiți d-dimeri. În unele cazuri de embolii pulmonare suspectate, medicii pot comanda probe de sânge pentru a testa un D-dimer. Un nivel ridicat de D-dimer are o sensibilitate ridicată, dar o specificitate scăzută pentru o embolie pulmonară. Un D-dimer poate fi crescut în stabilirea oricărei stări hipercoagulabile, cum ar fi sarcina, insuficiența cardiacă congestivă, lupusul eritematos sistemic (LES) și alte boli cronice, acest test este cel mai util atunci când se suspectează o embolie pulmonară la un pacient mai tânăr fără comorbidități. Standardul de aur al diagnosticării unui PE este angiografia cu tomografie computerizată (CT). Contrastul este administrat intravenos și va indica zone de hipoperfuzie cauzate de un tromb. Cu toate acestea, în cazurile în care există o contraindicație pentru acest studiu imagistic, cum ar fi în cazul insuficienței renale atunci când colorantul de contrast nu poate fi administrat, se poate efectua o scanare de ventilație/perfuzie pulmonară (V/Q).
o altă complicație potențială a circulației pulmonare este hipertensiunea arterială pulmonară. Hipertensiunea arterială pulmonară este definită de o presiune medie a arterei pulmonare mai mare de douăzeci și cinci de milimetri de mercur și rezistența vasculară pulmonară mai mare de trei milimetri de mercur, care este măsurată prin cateterizarea inimii drepte. Interesant este că hipertensiunea arterială pulmonară poate fi cauzată de o varietate de circumstanțe, cum ar fi obstrucția arterelor și arteriolelor pulmonare, creșterea rezistenței vasculare pulmonare, îngroșarea luminală, remodelarea vasculară și inflamația cronică.
în hipertensiunea arterială pulmonară, există o creștere a rezistenței vasculare pulmonare care poate fi cauzată de distrugerea vasculaturii pulmonare, vasoconstricție cronică, îngroșare endotelială, hipertrofie musculară netedă arteriolă și remodelare a peretelui endotelial. Se crede că tromboxanul și endotelina-1 au o activitate crescută care determină vasoconstricție sporită, în timp ce prostaciclina și oxidul nitric, care funcționează ambele ca vasodilatatoare, au o eficiență scăzută. Din această cauză, vasele de sânge sunt îngustate, ceea ce determină debite mai mari și, prin urmare, presiune în vasculatură. Cu toate acestea, acestea determină o rezistență vasculară pulmonară crescută, care scade integritatea endotelială. Organismul încearcă în mod natural să vindece leziunile endoteliale prin trimiterea factorilor de coagulare pe suprafața intimă a vasului.
insuficiența cardiacă stângă cauzează frecvent hipertensiune venoasă pulmonară. Partea stângă a inimii are dificultăți în menținerea funcției. Prin urmare, sângele este forțat înapoi în plămâni, ceea ce duce la creșterea presiunii în vena pulmonară. În cazul insuficienței cardiace stângi din cauza insuficienței valvei, a scăderii fracției de ejecție sau a supraîncărcării volumului, sângele care ar trebui ejectat în circulația sistemică revine în ventriculul stâng, atriul stâng și, în final, venele pulmonare. Creșterea presiunii venoase pulmonare poate duce la remodelarea capilară și la creșterea permeabilității capilare, provocând scurgeri de lichid în bazele pulmonare. Cea mai frecventă cauză a acestui fapt este insuficiența cardiacă congestivă datorată disfuncției cardiace stângi și supraîncărcării volumului.