What is the best definition of the term “hyperventilation”?

to the editor: In the context of a discussion about a patient with chronic obstrutive pulmonary disease( COPD), a second-year medical student recently asked: What is the definition of hyperventilation? Minha resposta inicial foi que, quando a taxa de produção de CO2 é constante, um indivíduo que é hipocapnic (isto é, tem uma tensão de CO2 inferior ao normal no sangue arterial) deve ter hiperventilado. Isso me deixou com a questão de saber se a hipocapnia é uma característica essencial da hiperventilação. Em fisiologia pulmonar, o termo “ventilação” é usado para se referir ao volume de gás que flui para o sistema respiratório por unidade de tempo. (5) Comroe et al. (1) define ventilação como um processo cíclico de inspiração e expiração no qual o ar fresco entra nos alvéolos e um volume aproximadamente igual de gás sai dos alvéolos. A ventilação Alveolar é definida como um volume de minutos respiratórios (ou ventilação mínima) menos a ventilação do espaço morto anatómico (5).

no entanto, historicamente, hipocapnia (uma consequência muito provável de um aumento na ventilação alveolar) tem sido incluída como uma característica essencial da hiperventilação e hiperventilação alveolar (1, 3, 5). Isto é confuso porque não segue logicamente a forma como o termo ventilação foi definido. Comroe et al. (1) a hiperventilação definida como um aumento da ventilação superior ao necessário para manter um Po2 e Pco2 normais no sangue arterial (PaO2 e PaCO2, respectivamente). Ameixa (5), definido de hiperventilação, como um maior volume de ventilação do que o exigido pelas necessidades metabólicas do corpo e sugeriu que “não se pode chamar overbreathing de hiperventilação, enquanto um paciente respirando ar ambiente, tem uma Pco2 arterial acima de 40 mmHg ou uma Po2 arterial abaixo de 70 mmHg. Whipp (5) definiu hiperventilação como “um aumento na ventilação fora da proporção de qualquer aumento no VCO2 metabólico, resultando em um baixo Pco2 arterial. Hipocapnia é portanto um critério pelo qual determinar se um sujeito é hiperventilante ou não.”According to these definitions by Comroe et al. (1), Ameixa (3), e Whipp (5), um paciente com DPOC, que tem uma PaO2 de 60 mmHg, PaCO2 de 46 mm hg, e cujo volume minuto respiratório é o dobro do normal não é hyperventilating, e o aumento do volume minuto respiratório durante o exercício (hyperpnea) em um sujeito normal, não constitui hiperventilação se PaCO2 permanece dentro da faixa normal. Estas definições de hiperventilação são baseadas na noção de que a significância funcional do processo de ventilação é em parte para manter um Pco2 de 40 mmHg (em humanos). Em contraste, quando a hipocapnia é considerada como uma característica essencial da hiperventilação voluntária, ela é fundamentada em uma noção teleológica diferente, que é que a significância funcional da ventilação é manter a eliminação de CO2 na mesma velocidade que a produção de CO2, sem considerar o PaCO2 e o pH.

Ingram et al. (2) estudaram o efeito do voluntário “, hiperventilação” (termo utilizado pelos autores deste artigo) sobre a PaCO2 em pacientes com DPOC e descobriu que um pequeno subgrupo de pacientes tinha uma PaCO2 > 40 mmHg apesar de um substancial aumento na ventilação minuto (ver Tabela 2 na Ref. 2). Os valores observados da ventilação mínima durante a hiperventilação voluntária foram mais elevados em comparação com a ventilação mínima de base em adultos jovens de eucapnic. O alto PaCO2 foi associado com nenhuma mudança ou um aumento na proporção do espaço morto e volume de maré de Bohr. Os valores do PaCO2 observados em doentes hipercapnicos após hiperventilação voluntária podem ou não ter sido clinicamente significativos; no entanto, é claro que, quando há um desfasamento significativo entre a ventilação alveolar e a perfusão capilar pulmonar, não só a absorção do O2 pelos pulmões está diminuída, como a eliminação do CO2 também se torna menos eficaz, apesar de um volume de minutos respiratórios elevado e de um presumível aumento da ventilação alveolar.para resumir, a minha opinião é preferível que as definições para hiperventilação e hipoventilação sigam a definição de ventilação na fisiologia pulmonar em vez de serem baseadas numa de duas noções teleológicas implícitas. Em segundo lugar, considerando uma ampla gama de estados fisiológicos e patológicos, incluindo pacientes com DPOC e ventilação substancial-inadequação da perfusão, é claro que um aumento no volume de minutos respiratórios não resulta necessariamente em uma diminuição no PaCO2. Em terceiro lugar, como observado por West (4), Definir hiperventilação como um aumento na ventilação alveolar eficaz (isto é, ventilação alveolar que contribui para a troca de gás) não é construtivo, uma vez que este último não é mensurável. Portanto, sugiro que o termo hiperventilação seja limitado para referir-se a um aumento no volume de minutos respiratórios ou ventilação total de minutos (isto é, o produto do volume das marés e frequência respiratória) em comparação com a ventilação mínima de base em adultos saudáveis com a mesma idade, independentemente do PaCO2 ou pCO2 alveolar. Usar hiperventilação como sinônimo de hiperpnéia não é um problema em si mesmo. O termo mais específico de hiperventilação alveolar também é melhor definido como um aumento da ventilação alveolar em referência à ventilação alveolar em repouso em adultos saudáveis com a mesma idade, independentemente de alterações no PaCO2. Apesar de medições de ventilação pulmonar e o espaço morto anatômico e, portanto, o cálculo da ventilação alveolar não são viáveis na prática clínica de rotina, praticamente, é importante lembrar que quando um paciente com bronquite crônica ou enfisema, cuja respiração é trabalharam e tachypneic também acontece a ser hypercapnic, é sugestivo de bruta de ventilação-perfusão incompatibilidade. Como sugerido anteriormente por West( 4), em qualquer paciente, determinar se a hipercapnia é devido a uma redução absoluta na ventilação alveolar, a redução absoluta no fluxo sanguíneo pulmonar, ou a desigualdade de ventilação bruta-perfusão é fundamental para a gestão adequada.

nenhum conflito de interesses, financeiro ou outro, são declarados pelo(S) autor (es).

AUTOR CONTRIBUIÇÕES

contribuições Autor: E. S. P. redigiu o manuscrito; E. S. P. editado e revisado manuscrito; E. S. P. aprovado versão final do manuscrito.

  • 1. Comroe JH, Forster RE, Dubois AB, Briscoe WA, Carlsen E. Lung. Fisiologia clínica e testes da função pulmonar. Chicago, IL: Year Book Medical, 1964, p. 28-51.
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  • 3. Plum F. Hyperpnea, hiperventilação e disfunção cerebral. Ann Intern Med 76: 328, 1972.
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  • 4. West JB. Causas da retenção de dióxido de carbono na doença pulmonar. N Engl J Med 284: 1232-1236, 1971.
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  • 5. Whipp BJ. Ventilação pulmonar. In: Comprehensive Human Physiology, edited by Greger R, Windhorst U. New York: Springer-Verlag, 1996, chapt. 100, p. 2036.
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