B. Associados à Vacina da Doença em uma Família de Jovens Akitas

Akitas são sujeitas a uma variedade de imuno-mediada doenças, incluindo Vogt-Koyanagi-Harada (síndrome de VKH), pênfigo, e juvenil-início imune mediada por poliartrite (IMPA) síndrome (Dougherty e Centro, 1991; Wynn e Dodds, 1995). IMPA juvenil ocorre em Akitas com menos de 8 meses de idade. Este autor inicialmente estudou oito filhotes de Akitas afetados, em colaboração com Susan Wynn (Wynn e Dodds, 1995), e cinco deles estavam intimamente relacionados. Cães afetados exibem sinais de dor articular profunda e doença febril cíclica Com Duração de 24-48 horas. A idade média de início foi de 14 semanas, com todos os cães mostrando sinais por 16 semanas de idade. Três eram do sexo masculino e cinco do sexo feminino. Os cães exibiram consistentemente doença febril cíclica com sinais de dor grave, geralmente relacionada com as articulações. A maioria dos cães tinha enzimas hepáticas elevadas, creatina cinase e azoto ureico sanguíneo. Três dos cães testados apresentavam níveis baixos de hormona tiroideia (T4, T4 livre, T3). O rastreio de doenças rickettsiais foi negativo. Um cão deu ANA positivo às 13: 40. Os hemogramas revelaram anemia ligeira nãoregenerativa, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia ocasional. Aspiração articular e radiografia de três cães indicaram artrite não asséptica e não aerosiva. IMPA juvenil em Akitas é uma síndrome distinta da poliartrite não-aerosiva, não-inflamável, não-neoplásica vista em outras raças. Akitas afetados mostram sinais da doença em uma idade muito mais precoce ,e a síndrome é hereditária (Dougherty E Center, 1991). O mecanismo de desenvolvimento da doença não foi elucidado, mas compartilha várias características com a amiloidose renal hereditária e febre recorrente de origem desconhecida síndrome de cães Shar pei chineses (May et al., 1992; Rivas et al., 1993; Zeiss, 1994). Esta combinação de sintomas é reminiscente da febre mediterrânea familiar dos seres humanos, que tem uma herança autossómica recessiva (Rivas et al., 1993).a análise Pedigree revelou que todos os oito cães foram linebred em um sire popular, agora falecido, e que havia três conjuntos de littermates envolvidos (Wynn e Dodds, 1995). O tratamento não foi bem sucedido a longo prazo, porque todos os cães tiveram sinais de recaída apesar da terapêutica sintomática para a doença imunomediada e pirexia. Todos os cães morreram ou foram eutanasiados aos 2 anos de idade após doença sistémica progressiva e insuficiência renal. Foram realizadas necropsias em três cães, dois dos quais tinham amiloidose glomerular e lesões inflamatórias multisistémicas. Em todos os cães com história de vacinação conhecida (Sete de oito), os sinais iniciais apareceram a 3-29 dias após a vacinação polivalente com VML e/ou o vírus morto, com um tempo médio de reacção de 14 dias. A história, sinais e estreita associação com a imunização sugerem que a poliartrite juvenil e a amiloidose subsequente na Akitas podem ser uma resposta auto-imune desencadeada pelos antigénios virais ou outros componentes das vacinas (Wynn e Dodds, 1995).um nono cão relacionado foi afectado 4 meses após a administração de duas vacinas de CPV mortas. Anteriormente o cão tinha recebido apenas nosodes homeopáticos. Este cão, um homem, tinha um título de parvovírus HA muito alto (1: 6250), e sucumbiu aos 2 anos de idade à amiloidose sistémica que afetou vários tecidos. Um décimo, relacionado Akita macho tornou-se agudamente febril, e parecia paralisado e em dor intensa após receber uma vacina morta CPV. Como no sexto, oitavo e nono casos, apenas nosodes homeopáticos tinham sido dados anteriormente pelo criador, que mantinha registros meticulosos. Episódios recorrentes de febre continuaram de forma cíclica. O décimo cão morreu 11 meses depois de se deteriorar rapidamente. A necropsia mostrou enterite supurativa eosinofílica. Um décimo primeiro macho relacionado Akita começou a mostrar sinais clínicos de febre alta e dor nas articulações como um cachorro de 4 meses de idade. O cão foi eutanizado em um estado moribundo em 2,5 anos de idade, e necropsia determinou a causa para ser amiloidose sistémica.foi colhida a história relacionada com a vacina de 129 cachorros produzidos por este criador de Akita. A vacina polivalente MLV foi administrada a 104 crias com 10 crias mostrando reacções adversas e morte (9, 8%). Outras 6 crias receberam um produto de vacina polivalente totalmente morta (já não disponível comercialmente) sem reatores, e 19 crias receberam nosodes homeopáticos inicialmente seguidos pela vacina CPV morta com um reator que morreu (5,6%) e um que ficou doente mas sobreviveu.

uma base genética para doenças imunomediadas é bem reconhecida (Dodds, 1983, 1995b; Carson, 1992; Happ, 1995). Um grupo de herdou imunodeficiências característica de certas raças já foi descrito (Felsburg e Jezyk, 1982; Felsburg, 1985; Dodds, 1992). Doenças específicas da raça com etiologias auto-imunes suspeitas estão sendo relatadas com frequência crescente (Dodds, 1983, 1995b; Meric et al., 1986; Scott-Moncrieff et al., 1992). O mecanismo de indução da doença imunomediada nestes cães é mal compreendido, mas factores predispostos têm sido implicados. Imune-mediada doença pode desenvolver-se em indivíduos geneticamente susceptíveis, quando desencadeada por agentes ambientais, que induzem a inflamação inespecífica e/ou mimetismo molecular (Dodds, 1983, 1992, 1995b; Barnett e Fujinami, 1992). A combinação destes fatores genéticos e ambientais sobrepõe-se à auto-tolerância normal, e é mais frequentemente mediada por desequilíbrio de células-T ou desregulação (Sinha et al., 1990).uma vez que Akitas são na sua maioria incrustados a partir de um conjunto de genes relativamente pequeno, o descarrilamento genético da função imunológica não é inesperado. Para os proprietários de gado reprodutor existente, compreender os possíveis desencadeadores ambientais do IMPA juvenil tem importância imediata. Vários agentes foram implicados, incluindo medicamentos, vacinas, vírus, bactérias, produtos químicos e outras toxinas (Dodds, 1983, 1993, 1995a, c, 1997; Barnett and Fujinami, 1992; Cohen and Shoenfeld, 1996; Duval and Giger, 1996). Embora os ninhadas de famílias afetadas são geralmente colocados em ambientes diferentes, todos eles sofrem procedimentos de imunização relativamente padronizados em uma idade semelhante. O facto de os sinais da doença terem aparecido inicialmente durante um período de exposição concentrada à vacina pode constituir o principal acontecimento de desencadeamento, tal como discutido na secção II.