tratamento

os objectivos terapêuticos para a cetoacidose diabética consistem em melhorar o volume circulatório e a perfusão tecidular, reduzir a glicemia e a osmolalidade sérica para níveis normais, limpar cetonas do soro e da urina a uma velocidade constante, corrigir desequilíbrios electrolíticos e identificar factores precipitantes. A Figura 3 apresenta uma folha de fluxo sugerida para a monitorização da resposta terapêutica.6

reposição de fluidos

a gravidade dos défices de fluidos e de sódio (Quadro 1)4 é determinada principalmente pela duração da hiperglicemia, o nível da função renal e a ingestão de fluidos do doente. A desidratação pode ser estimada por exame clínico e calculando a osmolalidade sérica total e a concentração sérica de sódio corrigida. A osmolalidade sérica Total é calculada utilizando a seguinte equação::

A medida sérica de sódio de concentração pode ser corrigido para que as alterações relacionadas à hiperglicemia pela adição de 1,6 mEq por L (1.6 mmol per L) para a medição do valor de sódio para cada 100 mg por dL (5.6 mmol per L de glicose sobre a linha de base normal de 100 mg por dL.1,8 as concentrações séricas de sódio corrigidas superiores a 140 mEq por L (140 mmol por L) e osmolalidades totais calculadas superiores a 330 mOsm por kg de água estão associadas a grandes défices de fluidos.4,6 Asmolalidades totais calculadas estão correlacionadas com o estado mental, no qual o estupor e o coma tipicamente ocorrem com uma osmolalidade superior a 330 mOsm por kg de água.1,6

a prioridade inicial no tratamento da cetoacidose diabética é a restauração do volume de fluido extra-celular através da administração intravenosa de uma solução salina normal (cloreto de sódio a 0, 9%). Este passo irá restaurar o volume intravascular, diminuir os hormônios contra-regulatórios e baixar o nível de Glicose no sangue.Como resultado, a sensibilidade à insulina pode ser aumentada.

em doentes com depleção de volume ligeira a moderada, as taxas de perfusão de 7 mL por kg por hora foram tão eficazes como as taxas de perfusão de 14 mL por kg por hora.A administração subsequente de uma solução salina hipotónica (cloreto de sódio a 0, 45%), que é semelhante na composição do fluido perdido durante a diurese osmótica, leva à substituição gradual dos défices nos compartimentos intracelulares e extracelulares.quando a concentração de glucose no sangue é de aproximadamente 250 mg por dL (13, 9 mmol por L), deve adicionar-se glucose ao fluido de hidratação (i.e., 5% de dextrose em solução salina hipotónica). Isto permite a administração contínua de insulina até que a cetonemia é controlada e também ajuda a evitar hipoglicemia iatrogênica.outro aspecto importante da terapêutica de rehidratação em doentes com cetoacidose diabética é a substituição das perdas urinárias em curso.

A terapêutica com insulina

a gestão moderna da cetoacidose diabética tem enfatizado o uso de doses mais baixas de insulina. Este tem demonstrado ser o tratamento mais eficaz em crianças e adultos com cetoacidose diabética.11-14 a recomendação actual é administrar insulina de baixa dose (regular de acção curta) após o diagnóstico de cetoacidose diabética ter sido confirmado por testes laboratoriais e ter sido iniciada a substituição de fluidos.é prudente suspender a terapêutica com insulina até se determinar a concentração sérica de potássio. Nos doentes raros que apresentam hipocaliemia, a terapêutica com insulina pode agravar a hipocaliemia e precipitar arritmias cardíacas com risco de vida.1, 2

a terapêutica padrão com insulina de baixa dose consiste num bólus intravenoso inicial de 0.15 unidade de insulina regular por kg seguida da perfusão intravenosa contínua de insulina regular preparada em solução salina normal ou solução salina hipotónica a uma velocidade de 0, 1 unidade por kg por hora.em situações clínicas em que não é possível administrar insulina intravenosa contínua, a dose inicial de insulina recomendada é de 0, 3 unidades por kg, sendo metade da dose administrada em bólus intravenoso e a restante administrada por via subcutânea ou intramuscular (Figura 2). Subsequentemente, a insulina regular deve ser administrada numa dose de 0.1 unidade por kg por hora até o nível de glucose no sangue ser de aproximadamente 250 mg por dL.

Se a concentração de glicose no sangue não cair em 50 a 70 mg por dL (média de 2,8 3,9 mmol per L) na primeira hora, a taxa de infusão intravenosa deve ser dobrado ou adicionais intravenosa de 10 unidades de bolus de insulina deve ser dada a cada hora (Figura 2). Qualquer um destes tratamentos deve ser continuado até que o nível de glucose no sangue diminua de 50 a 70 mg por dL. A terapêutica com insulina de dose baixa produz tipicamente uma queda linear na concentração de glucose de 50 a 70 mg por dL por hora.Deve ser evitada uma correcção mais rápida da hiperglicemia porque pode aumentar o risco de edema cerebral. Esta temida complicação do tratamento ocorre em aproximadamente 1 por cento das crianças com cetoacidose diabética.A apresentação típica é o início da dor de cabeça e diminuição do estado mental ocorrendo várias horas após o início do tratamento. O edema Cerebral está associado com uma taxa de mortalidade de até 70%.Quando se atinge uma concentração de glucose no sangue de 250 mg por dL, a dose de insulina contínua ou horária pode ser reduzida para 0, 05 unidades por kg por hora. Os regimes de insulina e de fluidos mantêm-se até o controlo da cetoacidose. Isto requer a realização de, pelo menos, dois destes ácido-base parâmetros: um séricos de bicarbonato de concentração superior a 18 mEq por L, um venosa pH de 7,3 ou maior e um ânion gap de menos de 14 mEq por L.

de POTÁSSIO TERAPIA

Embora o típico potássio déficit de cetoacidose diabética é de 500 a 700 mEq (500 a 700 mmol), a maioria dos pacientes são hyperkalemic no momento do diagnóstico, devido a efeitos de insulinopenia, hyperosmolality e acidemia.Durante a rehidratação e as terapêuticas de insulina para cetoacidose diabética, a concentração sérica de potássio diminui normalmente rapidamente à medida que o potássio reentra no compartimento intracelular.um protocolo implica a utilização de insulina e fluidos intravenosos até que a concentração sérica de potássio seja inferior a 5, 5 mEq por L (5, 5 mmol por L). Neste momento, cloreto de potássio é adicionado a fluidos intravenosos na quantidade de 20 a 40 mEq por L. A quantidade exata de potássio que é administrada depende da concentração de potássio sérico. Quando o nível sérico de potássio for inferior a 3, 3 mEq por L (3.3 mmol / L), A administração de 40 mEq por L de potássio é apropriada. Se o potássio sérico for superior a 3, 3 mEq por L mas inferior a 5, 5 mEq por L, podem ser administrados 20 a 30 mEq por L de potássio. O objectivo é manter a concentração sérica de potássio no intervalo de 4 a 5 mEq por L (4 a 5 mmol por L).Em geral, a terapêutica suplementar com bicarbonato já não é recomendada em doentes com cetoacidose diabética, uma vez que a concentração plasmática de bicarbonato aumenta com a terapêutica com insulina.A administração de insulina inibe a lipólise em curso e a produção de cetona e promove também a regeneração de bicarbonato.as revisões retrospectivas e os estudos prospectivos aleatorizados não conseguiram identificar alterações na morbilidade ou mortalidade com a terapêutica com bicarbonato de sódio em doentes que apresentaram um pH de 6, 9 a 7, 1. Por conseguinte, não se recomenda a utilização de bicarbonato num doente com um pH superior a 7, 0. Além disso, a terapêutica com bicarbonato acarreta alguns riscos, incluindo hipocaliemia com administração excessivamente rápida, acidose paradoxal do líquido cefalorraquidiano e hipoxia.6,15,17

algumas autoridades, no entanto, recomendam a administração de bicarbonato quando o pH é inferior a 7,0, com a finalidade de tratar os possíveis efeitos hemodinâmicos adversos da acidemia profunda. Se for utilizado bicarbonato, este deve ser administrado como uma solução quase isotónica, que pode ser aproximada pela adição de uma ampola de bicarbonato de sódio em 300 mL de água estéril. A solução de bicarbonato é administrada durante um período de uma hora.1,2,8

uma pequena percentagem de doentes que têm cetoacidose diabética apresentam acidose metabólica e uma lacuna aniónica normal. Portanto, eles têm menos cetonas disponíveis para a regeneração de bicarbonato durante a administração de insulina.A terapêutica com bicarbonato pode ser justificada neste subgrupo de doentes.a terapêutica fosfato

a diurese osmótica provoca um aumento das perdas de fosfato na urina. Durante a terapêutica com insulina, o fosfato reentra o compartimento intracelular, levando a reduções ligeiras a moderadas na concentração sérica de fosfato. As complicações adversas da hipofosfatemia são pouco frequentes e ocorrem principalmente em doentes com hipofosfatemia grave (uma concentração sérica de fosfato inferior a 1.0 mg por dL ).os estudos prospectivos não indicaram qualquer benefício clínico para a substituição de fosfatos no tratamento da cetoacidose diabética, e a substituição excessiva de fosfatos pode contribuir para hipocalcemia e calcificação metastática dos tecidos moles.19-21 embora a substituição do fosfato per se não seja rotineiramente recomendada, pode ser útil substituir algum potássio como fosfato de potássio. Um protocolo é administrar dois terços do potássio como cloreto de potássio e um terço como fosfato de potássio. A utilização de fosfato para este efeito reduz a carga de cloreto que pode contribuir para a acidose hiperclorémica e diminui a probabilidade de o doente desenvolver hipofosfatemia grave durante a terapêutica com insulina.