ETIOPATOGÉNESE

alguns autores consideram o granuloma piogénico como uma entidade “infecciosa”. Kerr relatou estafilococos e botryomicose, corpos estranhos, e localização de infecção nas paredes dos vasos sanguíneos como fatores que contribuem para o desenvolvimento da lesão. Bhaskar et al. observou-se que as manchas bacterianas demonstraram a presença de bacilos gram positivos e gram negativos no granuloma piogénico oral. Mas eles também sugeriram que como estes organismos eram mais comuns em ulceradas do que em lesões não ulceradas e mais comuns perto da superfície do que em aspectos mais profundos que sugerem que estes organismos podem ter sido contaminantes da flora oral. De acordo com Shafer et al., granuloma piogénico oral surge como resultado de infecção por estafilococos ou estreptococos, parcialmente porque foi demonstrado que estes microrganismos podem produzir Colónias com características semelhantes a fungos. Eles também afirmaram que agora é geralmente acordado que o granuloma piogênico oral surge como resultado de algum trauma menor para os tecidos que fornecem um caminho para a invasão de tipos não específicos de microorganismos. Os tecidos respondem de forma característica a estes organismos de baixa virulência devido à proliferação excessiva de um tipo vascular de tecido conjuntivo. Eles explicam o mecanismo sugerindo que a resposta dos tecidos reitera o conhecido princípio biológico de que qualquer irritante aplicado ao tecido vivo pode agir como um estímulo ou como um agente destrutivo ou ambos. Se muitas células estão presentes em um pequeno volume de tecido e há uma redução relativa do fluxo sanguíneo através da área como na inflamação, a concentração da substância estimulante será alta e o crescimento será estimulado. À medida que a diferenciação e maturação são atingidas, as células tornam-se amplamente separadas e a concentração da substância diminui e pouco crescimento ocorre. Neste tipo de inflamação que resulta na formação de granuloma piogénico oral, a destruição de células de tecido fixo é ligeira, mas o estímulo à proliferação de endotélio vascular persiste e exerce a sua influência durante um longo período de tempo. Reichart et al. afirmou que o tecido de granulação no granuloma piogénico oral pode ficar contaminado pela flora da cavidade oral e sua superfície pode muitas vezes ficar coberta por fibrina que pode imitar pus. No entanto, a supuração ainda não é uma característica do granuloma piogénico oral para suportar a origem infecciosa.alguns investigadores consideram o granuloma piogénico como um processo tumoral” reativo “ou” reparativo”. Regezi et al. sugira que o granuloma piogénico representa uma proliferação exuberante do tecido conjuntivo a um estímulo conhecido ou lesão como cálculo ou material estranho dentro da fenda gengival. Vários “fatores etiológicos”, tais como trauma, lesão primária dentes, irritação crônica, hormônios, drogas, inflamação gengival, preexistente lesões vasculares, irritação crônica, devido à esfoliação de dentes decíduos, erupção dos dentes permanentes, obturações, defeituosos na região do tumor, impactação alimentar, o total de periodontite, escova de dentes trauma, etc. foram sugeridos como factores etiológicos nos casos em que os doentes apresentaram estes resultados.Murata et al. 1997 em seu estudo observou que após qualquer trauma, a chave para a cicatrização da ferida é a formação de tecido de granulação e isso inclui a migração de células inflamatórias, migração e proliferação de células endoteliais vasculares e fibroblastos e síntese de matriz extracelular. Tais processos de cicatrização de feridas parecem ser controlados por vários tipos de citoquinas. Destas citocinas – papel dos fatores de crescimento, particularmente bFGF-uma proteína angiogênica ligante heparina, foi encontrado para ser altamente mitogênica para as células endoteliais capilares e para induzir a angiogênese. Estudaram a imunolocalização do bFGF em gingiva e granuloma piogénico oral nos seus vários estádios de progressão. Eles sugeriram que quantidades máximas de bFGF são sintetizadas e liberadas de alguns macrófagos e mastócitos para a matriz extracelular durante a neovascularização do tecido de granulação.o Trauma também tem sido implicado na etiopatogénese do granuloma piogénico oral múltiplo e oral por satélite, embora a etiopatogénese exacta que ocorre após o tratamento ou de novo não seja claramente compreendida. Mas várias teorias foram propostas. Ainamo sugeriu que o trauma pode causar a libertação de várias substâncias endógenas, incluindo fatores angiogênicos das células tumorais e também pode causar distúrbios no sistema vascular da área afetada. Como há uma predileção local para a gingiva labial na região anterior do vestíbulo oral, alguns autores postularam que a escovagem habitual de dentes também pode ser considerada como uma causa significativa de microtrauma e irritação para a gingiva.Yung, Richardson e Krotochvil sugeriram influência hormonal com base na observação de que o tumor de gravidez que ocorre nas mulheres grávidas também surge da gingiva e tem a mesma aparência microscópica. Hosseini et al. afirmou que existem observações clínicas que o gingiva pode ser aumentado durante a gravidez e pode atrofia durante a menopausa. Com base nestas observações, gingiva pode ser considerado como outro “órgão alvo” para a ação direta de estrogênio e progesterona. Em Whitaker et al., estudo, foi sugerido que a quantidade de receptores de estrogênio ou progesterona no granuloma piogênico oral não é o fator determinante em sua patogênese de. Pelo contrário, esse papel poderia ser atribuído aos níveis das hormonas circulantes. Os níveis de estrogénio e progesterona são marcadamente elevados na gravidez e podem, portanto, exercer um efeito maior sobre o endotélio do granuloma piogénico oral. Ojanotak-Harri et al. (1991) afirmou que foi demonstrado que a gravidez inibe a migração de células inflamatórias e fibroblastos. Assim, parece que a gravidez regula tanto o metabolismo da progesterona e também influencia a migração de células inflamatórias no tecido. O nível de progesterona disponível na forma ativa e” disfunção ” das células inflamatórias pode ter um papel no desenvolvimento de gravidez gengivite e formação de granuloma. Eles sugeriram a co-existência dos dois fatores prevenir o tipo agudo de reação tecidular (que mantém os tecidos clinicamente saudáveis) para a placa, mas permite um aumento da reação crônica resultando clinicamente em um aparecimento exagerado de inflamação. Mas, Bhaskar e Jacoway observaram que o granuloma piogénico ocorre quase tão frequentemente nos homens como nas mulheres; por esta razão, uma base hormonal é duvidosa.Regezi et al. (2003) stated that oral pyogenic granuloma shows obvious histopatological findings of prominent capillary growth in hyperplastic granulation tissue suggesting a strong activity of angiogenesis.. Kuo, Ying e Ming declararam o papel de dois potenciadores da angiogênese, ou seja, VEGF e bFGF, e dois inibidores da angiogênese, ou seja, TSP-1 e angiostatina no mecanismo para a angiogênese. Os factores de morfogénese Vascular Tie-2, angiopoietina-1, angiopoietina-2, ephrinB2 e ephrinB4 foram encontrados em excesso de regulação no granuloma piogénico em comparação com a gingiva saudável. A importância da decorina, fator de crescimento endotelial vascular, fator básico de crescimento fibroblástico, ou fator de crescimento do tecido conjuntivo particularmente na angiogênese associada a uma inflamação profunda foi provada por alguns investigadores.Kelley e Bernard consideram o granuloma piogénico como “benigno, adquirido, Vascular, neoplasma”. De acordo com Cawson et al., granuloma piogênico representa proliferações vasculares e não representam um estágio no desenvolvimento de nódulos fibrosos ou meramente nódulos fibrosos inflamados. Em relação à gravidez granuloma piogénico, eles afirmam que, como os granulomas piogénicos em mulheres não grávidas, o tumor de gravidez pode mostrar mínima ou nenhuma inflamação, mas a proliferação vascular é ocasionalmente muito ativa de modo a sugerir um neoplasma. No entanto, o comportamento é benigno. Davies et al., encontrou corpos de inclusão nos fibroblastos sugestivos de metabolismo proteico desordenado.