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elatório de caso

uma mulher de 55 anos apresentada ao Centro Hospitalar de Washington com três dias de história de mal-estar, anorexia, náuseas, vómitos, icterícia, prurido intenso e dor abdominal superior. Ela negou febre, arrepios, perda de peso e diarreia. Ela também negou o abuso de álcool, o uso ilícito de drogas e o uso de suplementos à base de plantas. A sua história clínica anterior consistiu em hipertensão, hipotiroidismo, bypass gástrico Roux-En-Y, TDAH e cancro colorectal. A paciente foi diagnosticada com neoplasia maligna do cólon ascendente (T3, M1, N1) em 2002, para a qual foi submetida a hemicolectomia direita. Ela teve uma ressecção hepática parcial (segmentos 4 e 7) em 2005 secundária a metástases hepáticas do câncer de cólon. O cancro do cólon estava em remissão na altura da apresentação. Ela tem tomado 30 mg de Adderall duas vezes por dia por cerca de onze meses. A doente tomou o dobro da dose recomendada por si própria (devido ao agravamento da TDAH) durante 5 dias antes de apresentar-se no hospital. Seus outros medicamentos incluíam aspirina 81 mg, carvedilol 12.5 mg, e synthroid 50 mcg. A história familiar foi negativa para a doença hepática crónica, incluindo a doença de Wilson, deficiência de α-1-antitripsina e hepatite auto-imune.o doente permaneceu hemodinamicamente estável durante as primeiras 24 horas. A lesão hepatocelular foi confirmada com marcadores bioquímicos. A investigação adicional incluiu testes serológicos para detecção de citomegalovírus, vírus Epstein-Barr e vírus da hepatite A, B E C; os resultados de todas as serologias foram negativos para infecção atual ou passada. O seu estado deteriorou-se devido ao agravamento da encefalopatia, agravamento das enzimas hepáticas e lesão renal aguda no segundo dia. A avaliação adicional também incluiu testes dos seus níveis de acetaminofeno, ceruloplasmina, nível de α-1-antitripsina, anticorpo antinuclear, anticorpo microssomal anti-fígado/rim, anticorpo anti-músculo liso, amilase e lipase. A imagem do fígado e do sistema biliar não foi notável. A evidência de lesão hepatocelular e biliar foi demonstrada nos resultados do painel hepático. Nas Figuras 1 (A) e 1 (b), a bilirrubina do doente foi elevada, os níveis séricos de albumina foram baixos e o tempo de protrombina foi elevado. Após 72 horas de admissão, a encefalopatia do paciente melhorou com lactulose, as enzimas hepáticas começaram a diminuir e o perfil de coagulação normalizou. A função Renal também melhorou com hidratação intravenosa agressiva. Dada a notável melhoria na sua condição geral de saúde, biópsia hepática foi adiada naquele momento. O paciente teve alta no sétimo dia do hospital e continuou a se sair bem após o acompanhamento na clínica uma semana após a alta. No seguimento de 3 meses, os níveis de aminotransferase foram de AST de 25 U / L E ALT de 22 U / L (normal <40 U/L de acordo com o padrão laboratorial).

um ficheiro externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objecto é CRIM.GM2013-902892.001.jpg marcadores bioquímicos de lesões hepatocelulares.chegámos a um diagnóstico de lesão hepática aguda induzida por Adderall após uma extensa avaliação das condições virais, metabólicas e auto-imunes que não revelaram uma causa de hepatite neste doente. Sua apresentação clínica, com sintomas surgindo após a administração da droga e Cessação dos sintomas pouco depois de retirar a droga, levou à nossa conclusão de que a hepatite resultou de uma reação a Adderall. De acordo com a escala de Naranjo, é provável (score = 5) que este caso de insuficiência hepática aguda tenha sido resultado de uma reacção adversa ao fármaco . Nós também aplicamos os critérios modificados do Conselho para Organizações Internacionais de Ciências Médicas (CIOMS) para determinar a hepatotoxicidade relacionada com drogas em nosso caso . Os critérios da CIOMS incluem um novo teste com a medicação suspeita, que não consideramos ética. No entanto, uma pontuação provável (score = 6) foi atingida mesmo sem os potenciais pontos para uma recallenge.

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