Macula densa

Esquemático mostrando como o SRAA obras. Aqui, a ativação do SRAA é iniciado por uma baixa pressão de perfusão na juxtaglomerular aparelho

Macula densa células sentido mudanças no cloreto de sódio nível, e irá disparar um autoregulatory resposta para aumentar ou diminuir a reabsorção de íons e água para o sangue (como necessário) a fim de alterar o volume de sangue e de retorno de pressão arterial normal.

uma diminuição no diâmetro arteriol afferente causa uma diminuição na TFG( taxa de filtração glomerular), resultando numa diminuição da concentração de iões de sódio e cloreto no filtrado e/ou diminuição do caudal de filtrato. Pressão arterial reduzida significa diminuição da pressão venosa e, portanto, uma diminuição da pressão capilar peritubular. Isto resulta numa menor pressão hidrostática capilar, o que provoca um aumento da absorção de iões de sódio no vaso recta no túbulo proximal.deste modo, a diminuição da pressão arterial resulta em menos cloreto de sódio presente no túbulo distal, onde está localizada a macula densa. A macula densa sente esta queda na concentração de sal e responde através de dois mecanismos, ambos mediados pela libertação de prostaglandinas. Em primeiro lugar, as prostaglandinas vasodilatam preferencialmente o arteriolo afferente renal, diminuindo a resistência arteriola aferente e, assim, compensando a diminuição da pressão hidrostática glomerular causada pela queda da pressão arterial. Em segundo lugar, a prostaglandina activa células musculares lisas especializadas sensíveis à prostaglandina das artérias renais aferentes, células justaglomerulares (células JG), Para libertar a renina na corrente sanguínea. As células JG também podem liberar renin independentemente da macula densa. Existem barorreceptores sensíveis ao alongamento das artérias que libertarão a renina se for detectada uma diminuição da pressão arterial (ou seja, uma diminuição do alongamento do arteriolo devido a um menor fluxo sanguíneo) nas arteriolas. Além disso, as células JG contêm receptores adrenérgicos beta-1, pelo que a activação do sistema nervoso simpático irá estimular ainda mais a libertação de renina.assim, uma queda na pressão arterial resulta em vasodilatação preferencial das artérias aferentes, aumento do fluxo sanguíneo renal (RBF), fluxo plasmático renal (RPF) e TFG devido ao maior fluxo sanguíneo para o glomérulo. Note-se que não há alteração na fracção de Filtração, uma vez que tanto a TFG como a RPF são aumentadas. Resulta também na libertação da renina, que, através do sistema renina–angiotensina, causa constrição das arteríolas eferentes, o que, em última análise, aumenta a pressão hidrostática no glomerulus.

o processo desencadeado pela densa mácula ajuda a manter o TFG bastante estável em resposta à pressão arterial variável.

danos na densa da mácula teriam impacto no fluxo sanguíneo para os rins porque as artérias aferentes não dilatariam em resposta a uma diminuição na osmolaridade filtrada e a pressão no glomérulo não seriam aumentadas. Como parte da regulação da pressão arterial do corpo, a macula densa monitora a filtração da osmolaridade; se cair muito, a macula densa provoca a dilatação das arteríolas do rim, aumentando assim a pressão no glomérulo e aumentando a taxa de filtração glomerular.

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