Objetivos:

Dado um criticamente doente, o residente deverá ser capaz de determinar a presença ou ausência de insuficiência respiratória, fornecer para o seu suporte de emergência, e ter um plano de ação para, posteriormente, investigar e gerenciar o problema. Estas acções devem basear-se num conhecimento sólido da fisiologia respiratória, patologia, fisiopatologia e farmacologia.reconhecem os sinais e sintomas clínicos de insuficiência respiratória aguda.; Descrever a apresentação clínica de insuficiência respiratória aguda. Descreva um breve exame físico dirigido e a avaliação de um doente com dificuldade respiratória aguda

insuficiência respiratória aguda:

definição:

a perda da capacidade de ventilar adequadamente ou de fornecer oxigénio suficiente ao sangue e aos órgãos sistémicos. O sistema pulmonar não é mais capaz de atender as demandas metabólicas do corpo no que diz respeito à oxigenação do sangue e/ou eliminação de CO2.

classificação:

1. tipo 1 (Hipoxémica ) – PO2< 50 mmHg no ar ambiente. Geralmente observados em doentes com edema pulmonar agudo ou lesão pulmonar aguda. Estes distúrbios interferem com a capacidade dos pulmões de oxigenar o sangue à medida que flui através da vasculatura pulmonar.
2. tipo 2 (Hipercapnic/Ventilatory ) – PCO2> 50 mmHg (se não for um retentor crónico de CO2). Isto é geralmente observado em pacientes com um maior trabalho de respiração devido a obstrução do fluxo de ar ou diminuição da conformidade do sistema respiratório, com diminuição da força muscular respiratória devido a doença neuromuscular, ou com insuficiência respiratória central e diminuição do impulso respiratório.Tipo 3 (perioperatório). Este é geralmente um subconjunto de falha de tipo 1, mas às vezes é considerado separadamente porque é tão comum.Tipo 4 (choque) – secundário à instabilidade cardiovascular.etiologias:

   ARF pode resultar de uma variedade de etiologias. Pode resultar de patologias pulmonares primárias ou pode ser iniciado por patologia extra-pulmonar. As causas são muitas vezes multifactoriais. Insuficiência respiratória aguda pode ser causada por anomalias em:

   • SNC ( medicamentos, encefalopatia metabólica, do SNC, infecções, aumento do ICP, OSA, Central de hipoventilação alveolar)
   • a medula espinhal (trauma, mielite transversa)
   • sistema neuromuscular ( poliomielite, tétano, M. S., M.Parede torácica (cifoscoliose, obesidade) vias aéreas superiores ( obstrução do aumento dos tecidos, infecção, massa; paralisia das cordas vocais, traqueomalácia) vias respiratórias inferiores (broncospasmo, CHF, infecção)>insuficiência respiratória hipoxémica (tipo 1):
     

     Fisiológica Causas de Hipoxemia

     1. Baixa FiO2 (altitude)
     2. Hipoventilação
     3. V/Q incompatibilidade (baixa V/Q)
     4. Shunt (Qs/Qt)
     5. Difusão de anormalidade
     6. Venosa mistura ( baixo venoso misto de oxigênio)

     Baixa FiO2 é a principal causa da ARF apenas em altitude. No entanto, deve ter-se em mente que qualquer paciente que subitamente desatura enquanto está a receber oxigénio pode ter tido a sua fonte de oxigénio desligada ou interrompida. A hipoventilação pode ser descartada com o uso da equação de gás alveolar-ar. Um gradiente a-a normal indica que a hipoventilação é a causa.

     PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25PaCO2)

     ocasionalmente, um doente com um shunt intra-pulmonar sub-clínico pode tornar-se hipoxémico devido à mistura venosa. Nesta situação, o fornecimento inadequado de oxigénio à periferia resulta num aumento da extracção de oxigénio periférico e, portanto, no regresso do sangue com uma saturação de oxigénio venoso muito baixa. O shunt relativamente pequeno nos pulmões não é clinicamente óbvio, mas é grande o suficiente para que se o sangue extremamente dessaturado retorna aos pulmões não será re-oxigenado adequadamente. Assim, a hemodinâmica do paciente e a possibilidade de um estado de baixo fluxo devem ser mantidos em mente como uma possível causa de hipoxemia.no entanto, as duas causas mais comuns de insuficiência respiratória hipoxémica na UCI são o desfasamento V/Q e o shunt. Estes podem ser distinguidos uns dos outros pela sua resposta ao oxigénio. O desfasamento V / Q responde muito prontamente ao oxigênio, enquanto o shunt é muito insensível ao oxigênio. Uma causa clássica de desfasamento V/Q é uma exacerbação COPD. Em shunt, a perfusão capilar alveolar é muito maior do que a oxigenação alveolar devido ao colapso e desprovida de alvéolos. Isto significa que o sangue venoso não entra em contacto com o oxigénio, uma vez que é “desviado” pelos alvéolos colapsados ou cheios de fluido. A terapia para o shunt é dirigida para reabrir ou recrutar alvéolos colapsados, prevenir o despojamento, diminuir a água do pulmão e melhorar a vasoconstrição hipóxica pulmonar. Algumas causas de shunt incluem ;

     1. Cardiogênico, edema pulmonar
     2. edema pulmonar não cardiogénico (SDRA)
     3. Pneumonia
     4. hemorragia Pulmonar
     5. Atelectasia

     Terapias aguda hypoxemic insuficiência respiratória incluem;

     1. de Oxigênio
     2. PEEP
     3. Diurese
     4. Posição Prona
     5. hipercapnia Permissiva
     6. Razão Inversa de Ventilação ou de Controle de Pressão Ventilação
     7. óxido Nítrico
     8. ECMO / ECCOR / Parcial Líquido de Ventilação

     Tipo 2 ( Ventilatório /Hypercapnic Insuficiência Respiratória):

     Fisiológica causas de Hipercapnia:

     1. Aumento da produção de CO2 (febre, sepse, queimaduras, superalimentação)
     2. Diminuição da ventilação alveolar
     • diminuição RR
     • diminuição do volume corrente (Vt)
     • aumento de espaço morto (Vd)

     A causa da hipercapnia é, muitas vezes, independente de hipoxemia. Hipercapnia resulta do aumento da produção de CO2 secundária ao aumento do metabolismo (sépsis, febre, queimaduras, sobrealimentação), ou diminuição da excreção de CO2. A co2excreção é inversamente proporcional à ventilação alveolar (VA). A VA é diminuída se a ventilação total dos minutos for diminuída-secundária a uma diminuição da frequência respiratória (f) ou a uma diminuição do volume das marés (Vt); ou se a fracção do espaço morto do volume das marés for aumentada (Vd/ Vt).PACO2 = k x VCO2 / VA, portanto….

     PACO2 = k x VCO2 / VE(1 – Vd/ Vt) = k x VCO2 / (Vt x f) (1 – Vd/ Vt)

     desde VA = (Vt – Vd)f

     onde VCO2 é a produção de dióxido de carbono, VA é a ventilação alveolar, CINCO é o total de ventilação minuto, e Vd/Vt é a fração de espaço morto mais de volume corrente.causas da diminuição da ventilação alveolar:

     1. diminuição da actividade do SNC ( lesão do SNC, sobredosagem, anestesia). O paciente é incapaz de sentir o aumento do PaCO2. O paciente “não respira”.doença Neuromuscular (miastenia Gravis, ALS, Gillian-Barre , botulismo, doença da medula espinhal, miopatias, etc.)). O paciente é incapaz de sinalizar neurologicamente os músculos da respiração ou tem fraqueza respiratória intrínseca significativa. O paciente”não consegue respirar”.aumento do trabalho respiratório, levando a fadiga muscular respiratória e ventilação inadequada.
        • Asma/ DPOC
        • fibrose Pulmonar
        • Kyphoscoliosis
     2. Aumento Fisiológico do Espaço Morto (Vd). Quando o fluxo sanguíneo para alguns alvéolos é significativamente diminuído, o CO2 não é transferido da circulação pulmonar para os alvéolos e o sangue rico em CO2 é devolvido ao átrio esquerdo. As causas do aumento da ventilação do espaço morto incluem embolia pulmonar, hipovolemia, baixa potência Cardíaca e distensão alveolar. Espaço morto pode ser quantificado usando a equação de Bohr e um saco de Douglas, ou com o uso de um “carrinho metabólico”.

     avaliação da hipercapnia:

     as razões fisiológicas da hipercapnia podem ser determinadas ao lado da cama.

     • ventilação mínima, RR, Vt,
     • Avaliação do trabalho do doente no uso de músculo respiratório acessório, indrawing, retrações, paradoxo abdominal.NIF (força de inspiração negativa). Esta é uma medida da força muscular do sistema respiratório do paciente. Obtém-se fazendo com que o paciente expire completamente. Obstruindo as vias aéreas ou o tubo endotraqueal do paciente durante 20 segundos, em seguida, medir a pressão máxima que o paciente pode gerar após inspiração. A H2O do NIF é inferior a -20 a -25 cm sugere que o paciente não tem força muscular respiratória adequada para suportar a ventilação sozinho.
     • P0.1 máx. Esta medição do grau de queda de pressão durante os primeiros 100 milissegundos de respiração iniciada por um paciente é uma estimativa do impulso respiratório do paciente. Um máximo de P0.1 baixo sugere que o paciente tem uma unidade baixa e uma síndrome de hipoventilação central.
     • central de hipoventilação vs. fraqueza Neuromuscular
     • “não respirar vs. não pode respirar”
     • central = baixa P0.1 normal NIF
     • fraqueza Neuromuscular = normal P0.1 com baixa NIF
     • Metabólica carrinho
     • calcula VCO2, e Vd/ Vt

     UTI Hipoventilação Alveolar:

     • Central / Tronco cerebral depressão (drogas, obesidade)
     • Neuropática (MG, Guillian-Barre, MS, Botulismo, a lesão do nervo Frênico, UTI polineuropatia)
     • Myopathic (Mg, PO4, UTI miopatia)

     Anormalidades Pulmonar Mecânica:

     Existem muitas etiologias possíveis para a insuficiência respiratória aguda e o diagnóstico é muitas vezes incerto ou incerto durante os primeiros minutos críticos após a apresentação. Uma vez que muitas vezes é necessário iniciar o tratamento antes que um diagnóstico claro possa ser estabelecido, tomar uma abordagem fisiopatológica para o paciente pode ser útil. Para esse fim, a “equação respiratória do movimento” pode fornecer um quadro conceitual útil para determinar por que o paciente é incapaz de sustentar uma ventilação mínima adequada.

     Trabalho De Respiração (WOB) = Resistência + Elastance + Limiar de carga + Inércia

     Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ limiar de carga + Inércia

     Pmuscle é a pressão fornecida pelo Inspiratória músculos respiratórios; Papplied é a pressão inspiratória fornecidas por meios mecânicos (por exemplo, um ventilador); E é o elastance do sistema; R é a resistência do sistema respiratório; Limite de carga é a quantidade de PEEPi ou PEEP intrínseca, o paciente deve superar antes de fluxo inspiratório pode começar; Vt e V o volume corrente e a taxa de fluxo, respectivamente,; A inércia é uma propriedade de toda massa e tem contribuições mínimas e, portanto, pode ser ignorada clinicamente.em termos mais simples, a insuficiência respiratória aguda resulta num desequilíbrio entre a força muscular disponível (suprimento) e a força muscular necessária (procura). Isto geralmente ocorre quando as cargas respiratórias são aumentadas ao ponto em que os músculos respiratórios começam a fadiga e falhar. Como exemplos, o broncospasmo agudo devido à asma ou COPD coloca uma maior carga resistiva no sistema respiratório, o edema pulmonar agudo diminui a conformidade pulmonar e, assim, coloca uma maior carga de elastância no sistema, e no PEEP intrínseco COPD aumenta a carga limiar. O objectivo da terapia médica é diminuir ou inverter estas cargas respiratórias agudas, diminuindo assim a procura nos músculos respiratórios fatigantes. Se isso não for bem sucedido, então a ventilação precisa ser ajudada por meios mecânicos. Recrutamento de músculos acessórios de respiração e paradoxo abdominal são sinais clínicos de que os músculos respiratórios não têm poder suficiente por si só para atender a demanda. Qualquer paciente com estes sinais terá que ter as cargas reduzidas ou, eventualmente, ventilação assistida por meios mecânicos.

     Tipo 3 (perioperacional) insuficiência respiratória:

     Tipo 3 insuficiência respiratória pode ser considerada como um subtipo de insuficiência respiratória. No entanto, a insuficiência respiratória aguda é comum no período pós-operatório, sendo a atelectase a causa mais frequente. Assim, as medidas para inverter a atelectase são paramount.In efeitos gerais residuais da anestesia, dor pós-operatória e mecânica abdominal anormal contribuem para diminuir a CFR e colapso progressivo de unidades pulmonares dependentes.as causas da atelectase pós-operatória incluem: diminuição da FRC

   supina / obesa/ascite

anestesia incisão abdominal superior secreções das vias aéreas

a terapêutica é dirigida para inverter a atelectase.

• Ativar paciente q1-2h
• Peito de fisioterapia
• espirometria de Incentivo
• Tratar a dor incisional (pode incluir a epidural anestesia ou analgesia controlada pelo paciente)
• Ventilar a 45 graus na vertical
• Drenagem de ascite
• Re-expansão do colapso lobar
• Evitar a hiperidratação

Tipo 4 (Choque);

Hipoperfusão pode levar a insuficiência respiratória.A terapia do ventilador é muitas vezes instituída a fim de minimizar o roubo da saída cardíaca limitada pelos músculos respiratórios que trabalham demais até que a etiologia do Estado de hipoperfusão seja identificada e Corrigida.sinais clínicos e sintomas de insuficiência respiratória aguda manifestações clínicas de dificuldade respiratória reflectem sinais e sintomas de hipoxemia, hipercapnia ou o aumento do trabalho de respiração necessário. Estes incluem

• estado mental Alterado (agitação, sonolência)
• Periférico ou cianose central ou diminuição da saturação de oxigênio na oximetria de pulso
• Manifestações de uma “resposta de estresse”, incluindo taquicardia, hipertensão, e diaphoresis
• Evidência de aumento do trabalho respiratório na respiração, incluindo o acessório muscular usar, nasal queima, intercostais indrawing, suprasternal ou supraclavicular retrações, taquipnéia
• Evidência de fadiga diafragmática (abdominal paradoxo)
• Anormal do sangue arterial de gás resultados

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronquite
2. Pneumonia
3. LV falha (edema pulmonar)
4. Pneumotórax
5. embolia Pulmonar
6. Medicamentos ( beta-bloqueadores )

Gestão de Insuficiência Respiratória Aguda

A gestão de insuficiência respiratória aguda pode ser dividido em uma urgente de reanimação fase seguido por uma fase de cuidados contínuos. O objetivo da fase de reanimação urgente é estabilizar o paciente tanto quanto possível e evitar qualquer deterioração que ponha em risco a vida. Uma vez realizados estes objetivos, o foco deve, então, deslocar-se para o diagnóstico do processo subjacente, e, em seguida, a instituição de terapia destinada a reverter a etiologia primária da FRA.controlo das vias aéreas gestão do ventilador estabilização da circulação Broncodilatadores / esteróides Cuidados Continuados diagnóstico diferencial e investigações customizadas para diagnóstico oxigenação

quase todos os doentes com ARF necessitam de oxigénio suplementar. Todos devem ser colocados num oxímetro de pulso e a saturação de oxigénio deve geralmente ser mantida acima de 90%. O oxigénio difunde-se do alvéolo através da membrana alveolar para o sangue capilar. A taxa de difusão é impulsionada pelo gradiente de pressão parcial de oxigênio. Assim, o aumento do PAO2 com oxigénio suplementar deve melhorar a transferência de oxigénio para o sangue capilar pulmonar.existem vários dispositivos diferentes que podem ser usados para fornecer oxigênio. Eles diferem em termos de se os sistemas são abertos ou fechados, se eles fornecem concentrações de oxigênio baixas ou altas, e se eles são sistemas de fluxo baixo ou alto. Sua eficácia depende se eles podem fornecer oxigênio suficiente a uma taxa de fluxo suficiente para atender às demandas dos pacientes. Os doentes não entubados que respiram espontaneamente através de um sistema aberto “entrainam” algum ar do ambiente com cada respiração. Assim, a concentração final de oxigénio que lhes é fornecida dependerá da quantidade que foi fornecida pelo dispositivo de oxigénio e da quantidade de ar ambiente entrançado. Quanto menor o fluxo fornecido pelo dispositivo de oxigênio, e maior o fluxo inspirador do próprio paciente é, maior o espaço que será entrelaçado resultando em uma menor concentração de oxigênio. Por exemplo, um doente taquipneico terá provavelmente um impulso respiratório elevado e fluxos de inspiração elevados. Necessitará de um sistema de fluxo elevado, a fim de evitar o entraimento significativo do ar ambiente e, portanto, a diluição do oxigénio fornecido.Cânula Nasal de baixo fluxo, baixa concentração de oxigénio, dispositivo aberto. 100% de oxigénio é fornecido através de cânulas a 0, 5 a 6 L/min. Taxas de fluxo mais elevadas não aumentam significativamente o FIO2 e levam à secagem da mucosa e desconforto do paciente. O FIO2 resultante depende do minuto de ventilação do paciente e da quantidade de ar do quarto que está preso. Assim, não pode ser controlada com precisão. A concentração máxima de oxigênio na traqueia não deve exceder 40 a 50 %. As pinças nasais são geralmente usadas para pacientes relativamente estáveis que não requerem alto FIO2 ou controle preciso de seu FIO2.máscaras de Venturi. Estes são a concentração variável de oxigênio, fluxo baixo a moderado, dispositivos abertos. Estas máscaras de ar retrainment fornecem 100% de oxigênio através de um dispositivo de mistura de jato que provoca um entrainment controlado do ar e, assim, permite a entrega de concentrações precisas de oxigênio de 24 a 50%. Estas máscaras são úteis em pacientes com DPOC em que uma titulação precisa da concentração de oxigênio pode ser desejável, a fim de minimizar um aumento no PCO2.máscaras de rosto reservatório. Estes são dispositivos de alto fluxo, alto oxigênio, abertos projetados para minimizar o entrainment do ar em pacientes com alta demanda de fluxo inspiratório. Estas máscaras incorporam um saco reservatório que é preenchido com 100% de oxigênio. Se o paciente fizer um esforço inspirador gerando um fluxo maior do que o circuito de parede pode fornecer, o reservatório de oxigênio será esvaziado para minimizar o entraimento do ar ambiente.. O uso de” presas ” na máscara facial é um princípio similar. O saco deve estar, pelo menos parcialmente, distendido durante todo o ciclo respiratório.unidade de respiração de saco-Máscara-Válvula. Oxigénio elevado, dispositivo de fluxo elevado. O fluxo de oxigénio deve ser mantido elevado (15 L/min) quando este dispositivo for utilizado. Quando a máscara é mantida firmemente sobre o rosto com uma boa máscara de máscara, o ar da sala é minimizado.ventilação por pressão positiva não invasiva (NPPV). NPPV fornece assistência ventilatória, pressão positiva e uma concentração controlada de oxigênio usando uma máscara facial apertada como interface entre o paciente e o ventilador em vez de um tubo endotraqueal. Pode ser utilizado para evitar ou prevenir a intubação em doentes cuidadosamente seleccionados.Introdução à ventilação mecânica Patrick Melanson, MD, FRCPC