tem a certeza que o doente tem hipofosfatemia?sintomas músculo-esqueléticos: fraqueza, dor óssea.sintomas do sistema nervoso Central: irritabilidade, apreensão, fraqueza, dormência, parestesias, disartria, confusão, obtundação, convulsões e coma.sintomas cardíacos: dispneia e ortopneia.sinais

• fraqueza muscular Proximal, fraqueza diafragmática.resultados laboratoriais: hipofosfatemia (fósforo sérico baixo<2.5 mg / dL em homens e mulheres > 18 anos de idade; referir-se aos limites inferiores de idade e sexo específicos em doentes < 18 anos de idade).

o que mais poderia o doente ter?

muitas doenças estão associadas a hipofosfatemia (Ver Tabela I).

Tabela I.

Uma lista parcial das condições associadas com hypophosphatemia inclui:

• Diminuição da ingestão alimentar.diminuição da absorção intestinal observada em doentes com deficiência em vitamina D, síndromes de malabsorção, diarreia secretória e utilização de ligantes de fosfato.um deslocamento de fosfato para o compartimento intracelular observado em doentes com:alcalose respiratória no contexto da sépsis, insolação, coma hepático, envenenamento por salicilato, gota, ataques de pânico.administração ou concentrações elevadas de hormonas tais como insulina, glucagon, epinefrina, androgénios e cortisol.administração de nutrientes tais como glucose, frutose, glicerol, lactato e aminoácidos.aumento da captação celular observada no contexto de hipotermia, linfoma, leucemia, tratamento de anemia perniciosa e a “síndrome do osso faminto” após paratiroidectomia.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.outros testes que possam revelar-se úteis para o diagnóstico

  os raios-X esqueléticos irão demonstrar evidência de osteomalácia em adultos e raquitismo em crianças em doentes com hipofosfatemia de longa data. Ocasionalmente, hipofosfatemia é devido a tumores que elaboram substâncias que induzem o desperdício de fosfato urinário. Tais tumores podem ser detectados por métodos radiológicos.os tumores que causam hipofosfatemia são geralmente pequenos, mas podem ser detectados por varrimento por ressonância magnética de todo o corpo, tomografia computadorizada de Raio-X (CT), cintigrafia de tecnécio 99m, varredura octreotida radiomarcada, ou tomografia de emissão de F-18 fluorodeoxiglucose positron. Se uma massa pode ser palpada ou detectada por vários métodos de varredura, biópsia e exame histológico pode mostrar a presença de histologia típica para tumores fosfatúricos mesencimais.

  Gestão e tratamento da doença

  devem ser envidados todos os esforços para identificar a causa da hipofosfatemia e evitar situações que a precipitem. Além da administração de fósforo, a terapia terá de ser adaptada à causa subjacente da hipofosfatemia. Observações que se seguem dizem respeito à administração de fósforo em indivíduos que possam apresentar défices de fósforo em resultado de uma deficiência nutricional.

  tratamento emergente

  hipofosfatemia grave (inferior a 1 mg / dL) pode ocorrer mesmo que as reservas de fósforo corporal não estejam gravemente esgotadas. Além disso, é difícil estimar os défices globais com base nas concentrações séricas de fósforo. Se o doente for sintomático e a hipofosfatemia for de origem recente, o fósforo deve ser administrado por via oral numa dose inicial de 0, 08 mmol por quilograma de peso corporal (2, 5 mg por quilograma de peso corporal).se a hipofosfatemia for prolongada e tiver causas múltiplas, uma dose oral inicial de 0.16 mmol por quilograma de peso corporal (5 mg por quilograma de peso corporal) podem ser administrados. A terapêutica parentérica pode ser administrada se o doente for gravemente sintomático e as concentrações séricas de fósforo forem inferiores a 1 mg/dL (0, 32 milímetros por litro).

  nestas circunstâncias, uma dose inicial de 0,08 mmol por quilograma de peso corporal (2,5 mg por quilograma de peso corporal) por via intravenosa durante um período de 6 horas pode ser administrado. As concentrações séricas de fósforo e cálcio devem ser verificadas de 2 em 2 horas após o início da terapêutica parentérica com fósforo. Não mais do que 0.24 mmol por quilograma de peso corporal (7,5 mg por quilograma de peso corporal) ou um total de 16,9 mmol (525 mg) para um adulto de 70 kg deve ser administrada.alguns investigadores utilizaram doses mais elevadas de fósforo parentérico. Por exemplo, no contexto da criticamente doente está recebendo nutrição parenteral, IV doses de fósforo foram dadas de acordo com a concentração sérica de fósforo: 0.73-0.96 mmol/L (0,32 mmol/kg, dose baixa), 0.51-de 0,72 mmol/L (de 0,64 mmol/kg, dose moderada), e 0,5 mmol/L ou menos (1 mmol/kg, dose elevada). De acordo com o relatório, nenhum dos doentes desenvolve hipocalcemia ou outras complicações. Embora doses mais elevadas de fósforo possam ser administradas por via parentérica, este autor utiliza uma quantidade mais conservadora e menor de fósforo por via intravenosa.

  terapêutica crónica

  em hipofosfatemia crónica, a terapêutica com fosfato pode ser administrada por via oral de modo a administrar inicialmente 1 g de fosfato por dia (aproximadamente 33 mmol por dia). Dependendo da resposta, a ingestão de fósforo pode ser aumentada para 2-3 g por dia. Se não ocorrer correcção das perdas de fósforo renal com suplementos de fósforo orais, pode adicionar-se calcitriol (1, 25-dihidroxivitamina D) em doses entre 0, 5 e 2 mcg por dia.qual é a prova?/References

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