nesta próxima edição do ECG 101 seção, o autor descreve grande complexo taquicardias, o que pode ser um desafio para diagnosticar com base no ECG de 12 derivações sozinho.

Case Report

a 20-year-old male presents to the Emergency Department with claims of a suddenonset of palpitations. Ele afirma que estava estudando para seus exames finais quando ele tinha palpitações associadas com ligeiro desconforto no peito e falta de ar. Ele bebeu dois copos de água sem alívio e finalmente ligou para o 112. Segundo os registos, os paramédicos acharam-no agitado e ansioso. A tensão arterial era de 110/80 e o pulso de 190 batimentos/min. Seu ECG no momento da apresentação mostrou uma taquicardia complexa ampla (WCT) com um ritmo cardíaco de 200 bpm (Figura 1). He wasinstructed to perform a Valsalva maneover by holding his breath and beering down. Na terceira tentativa, a taquicardia diminuiu repentinamente e um ECG foi novamente registrado (Figura 2). O exame físico e as avaliações laboratoriais não foram nada comuns. Um ecocardiograma demonstrou a função ventricular normal e o movimento da parede sem quaisquer anomalias valvulares. Ele foi dispensado em casa e pediu para acompanhar com seu médico de cuidados primários.uma taquicardia complexa alargada é definida como uma perturbação do ritmo com uma taxa superior a 100 batimentos/min e uma duração do complexo QRS igual ou superior a 0,12 segundos no doente adulto. A WCTs pode ser dividida em duas grandes categorias: taquicardia ventricular (VT) e taquicardia supraventricular (SVT) com bloqueio de ramo do feixe aberrante ou pré-existente ou relacionado com a taxa. Os TCV devem-se geralmente a taquicardia ventricular até prova em contrário. As taquicárdias supraventriculares também podem ter complexos largos se houver um bloco de ramo pré-existente, pré-excitação ventricular ou aberração dependente da taxa (fase III). Os sintomas do doente durante a taquicardia não são necessariamente fiáveis e podem fornecer garantias falsas, assumindo que uma TCM hemodiamicamente estável é sempre de origem supraventricular. Um diagnóstico imediato feitas na base do eletrocardiograma sozinho pode não ser aparente, mas uma avaliação do paciente, o conhecimento do diagnóstico diferencial, e uma chave de compreensão de certos eletrocardiográfica dicas podem ajudar a simplificar a abordagem e levar a um preciso e, às vezes, salva-vidas do diagnóstico e plano de tratamento.1 o diagnóstico diferencial deve ser primeiramente conhecido antes que um diagnóstico real ou análise do ECG pode mesmo ser feito. Um diagnóstico diferencial simples de causas comuns de uma TMA inclui TVM com aberração, VT (mono ou polimórfica), taquicardia ortodrómica com bloqueio de ramo pré-existente, e taquicardia de reentrada atrioventricular antidrómica. VT é geralmente a causa mais comum e deve ser considerado como o diagnóstico até prova em contrário, especialmente em pacientes com doença arterial coronária e/ou doença cardíaca estrutural. Um TCT que não seja hemodinamicamente comprometedor pode ainda ser VT. O clínico deve lembrar que a TV pode ser tolerada em pessoas mais jovens sem evidência de doença cardíaca estrutural. Os SVTs que conduzem ortodromicamente através do tecido nodal auriculoventricular podem apresentar-se como WCTs por causa do bloqueio ou atraso no sistema de His-Purkinje causando aberração. Qualquer SVT, tais como taquicardia atrial, fibrilação atrial ou flutter, atrioventricular nodal de reentrada taquicardia, orthodromic atrioventricular reciproca taquicardia, taquicardias juncionais, e outros mais raros SVTs pode se apresentar como uma WCT se houver atraso/bloco de His-Purkinje rede. A préexcitação pode também manifestar-se como um WCT. É muito útil ter um rastreamento ECG de base para avaliar tanto para uma onda delta no upstroke inicial do complexo QRS e um curto intervalo PR. Estes achados sugerem que uma SVT antidrômica seja a causa mais provável do WCT. A onda delta representa um tecido auriculoventricular nodal acessório com um caminho que permite a condução ocorrer antegradamente enquanto contorna o nó AV completamente. Por vezes, a TMA pode ser dependente da taxa, uma vez que o bloco auriculoventricular nodal (periodicidade Wenckebach) pode permitir que a condução seja antidrómica através de uma via acessória. Outras causas menos comuns de uma TQA incluem taquicardia mediada pelo pacemaker, artefacto ECG, hipercaliemia grave com taquicardia sinusal e qualquer taquicardia complexa estreita com o uso concomitante de agentes antiarrítmicos bloqueantes do canal de sódio. Por exemplo, medicamentos como os antidepressivos tricíclicos e a difenidramina bloqueiam o canal de na+ acelerado, resultando no prolongamento da fase 0 do potencial de Acção (aumentando a largura do QRS na superfície ECG), o que também pode resultar no prolongamento do intervalo PR.Respostas às seguintes perguntas sobre características específicas do ECG podem ajudar a distinguir um VT de um SVT com uma morfologia complexa ampla:

1. a taquicardia é regular ou irregular? Uma taquicardia irregular é mais provável devido à fibrilhação auricular ou flutter com bloqueio variável, especialmente se não houver ondas P discerníveis. A morfologia complexa ampla novamente pode ser devido à taxa de aberração, bloqueio de ramo de feixe, ou condução utilizando uma via acessória. existem batidas de captura ou fusão? Capture beats (também conhecido como Dressler beat) E fusion beats aid in the diagnosis of a WCT. Estas batidas indicam que o TCT é taquicardia ventricular. Uma batida de captura ocorre quando o átrio conduz um impulso através do nó atrioventricular para ativar o ventrículo antes da batida taquicardia (estas batidas são complexos estreitos). Isto ocorre durante a dissociação atrioventricular. Uma batida de fusão é a colisão da batida taquicardia e do próprio circuito VT. existe concordância pré-cordial? A presença de concordância pré-cordial positiva pode ser associada com VT ou SVT utilizando uma via acessória posterior para condução. A concordância pré-cordial positiva não é um critério útil para diferenciar VT da SVT. A concordância pré-cordial negativa, no entanto, é geralmente sempre devido a VT.qual é o eixo eléctrico? Um eixo superior direito (noroeste) é VT e não SVT. Não há SVTs com um bloco de ramo ou fascicular de origem com um eixo superior direito.
2. Qual é a morfologia do QRS em V1? Um padrão de bloco de ramo direito (RBBB) é provavelmente devido a VT se a onda R é mais alta do que a onda r’ ou se o complexo QRS é bifásico com um padrão Rs ou qR. Com um padrão de bloqueio de ramo esquerdo (LBBB) em V1, é provável que a taquicardia ventricular seja provável se forem observados certos critérios, como a inclinação da onda S em V1 (ver parágrafo seguinte).2

existem outros critérios que podem guiar o revisor do ECG a diferenciar a morfologia do RBBB e do LBBB. Critérios ECG comumente usados têm sido baseados na duração do complexo QRS, eixo, dissociação AV, concordância pré-cordial, batidas de fusão e ausência de complexos RS nos terminais pré-cordiais. O Wellens’ criteria3 favorecendo VT na presença de um RBBB morfologia em V1-se como um diagnóstico, são como segue:

1. AV dissociação
2. eixo esquerdo desvio
3. capturar ou fusão de batidas
4. QRS maior que 140 milissegundos
5. precordiais QRS de concordância
6. monofásico QS em V63

O Kindwall ECG criteria4 para VT na presença de um LBBB onda R em V1 ou V2 de >30 ms de duração, são como segue:

1. qualquer onda Q em V6
2. duração >60 ms desde o início do QRS até o nadir da onda S em V1 ou V2
3. chanfrar no percurso da onda S em V1 ou V24

O Brugada criteria5 também pode ajudar a determinar se o WCT é VT. O algoritmo inclui ausência de complexos RS em todas as pistas precordiais, intervalo R A s >100 ms em um chumbo precordial, dissociação AV e critérios morfológicos em V1–2 e V65. Estes recursos são todos a favor de VT como o diagnóstico mais provável. Nenhum desses critérios é favorecido sozinho, pois cada um tem alguma limitação inerente. Assim, é importante que o revisor do ECG esteja familiarizado com cada um destes critérios e utilize uma abordagem sistemática ao rever o ECGs do WCT. vários dias se passaram com palpitações contínuas, então o paciente acabou sendo encaminhado para um cardiologista que imediatamente recomendou consulta eletrofisiológica. O ECG com o WCT (Figura 1) mostra claramente uma morfologia QRS do ramo esquerdo com um desvio do eixo esquerdo. Não houve evidência de dissociação AV, concordância, captura ou fusão de batidas, ou mesmo entalhe na onda S em V1. O ECG inicial (Figura 2) mostra ritmo sinusal normal com arritmia sinusal e não há evidência de pré-excitação inicial ou bloqueio de ramo do feixe. Não há evidência de um padrão RBBB em v1 ou ST Elevação em V1-V2 para sugerir o padrão Brugada. Havia evidências de mudanças de ST-T não específicas em todas as pistas. VT parecia improvável ser a causa do WCT. A manobra vagal sugeriu que o nó AV participou do circuito taquicardia. O paciente foi levado para o laboratório de EP. Os intervalos de base foram todos normais. Com o ritmo ventricular durante o ritmo sinusal normal, não houve evidência de condução ventricular-Auricular excêntrica. Durante a avaliação da curva de funções AV, houve um “salto” superior a 50 ms no intervalo AH. O WCT era facilmente indutível com e sem isoproterenol. O intervalo VA durante a taquicardia foi de 60 ms. bem cronometrado seus complexos ventriculares prematuros refractários não reiniciaram ou terminaram o WCT. O ritmo Ventricular 20 ms mais rápido do que a duração do ciclo taquicardia pode entorse o TCT, e quando o ritmo parou, houve uma resposta V-A-V. O intervalo pós-pacificação menos a duração do ciclo de taquicardia foi >115 ms. todos estes achados favoreceram a taquicardia ventricular nodal reentrada atrioventricular como diagnóstico. A activação do electrograma intracardíaco mostrou uma sequência lenta e rápida de condução da Via do nó AV. Um cateter de ablação de radiofrequência de 4 mm foi colocado na área da via lenta, e com uma única aplicação de energia, batidas juncionais foram notadas. O WCT não podia ser re-educado no final do estudo com ou sem isoproterenol. Esta foi uma ablação bem sucedida, eliminando a condução lenta das vias.

resumo

WCTs são certamente desafiadores diagnósticos baseados apenas no ECG de 12 chumbo. O diagnóstico pode ser feito com base na apresentação do paciente, sintomas e exame cuidadoso do ECG. Uma abordagem gradual para o ECG é necessária e pode, por vezes, produzir o diagnóstico ou, pelo menos, sugerir o próximo melhor passo na gestão que leva à terapia adequada. Akhtar m, Shenasa m, Jazayeri m, Caceres J. Taquicardia complexa QRS. Reavaliação de um problema clínico comum. Ann Intern Med 1988; 109: 905-912.Lam P, Saba S. abordagem à avaliação e gestão de taquicárdias de grande complexidade. Indian Pacing Electrophysiol J 2002; 2: 120-126.Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. O valor do eletrocardiograma no diagnóstico diferencial de taquicardia com um complexo QRS alargado. Am J Med 1978; 64: 27-33.ke, Brown J, Josephson ME. Critérios electrocardiográficos para taquicardia ventricular em grande complexo bloqueio morfológico do ramo esquerdo. Am J Cardiol 1988; 61: 1279-1283.Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Uma nova abordagem ao diagnóstico diferencial de uma taquicardia regular com um amplo complexo QRS. Circulation 1991; 83: 1649-1659.