rozważając terapię migotania przedsionków (AF), dominującymi problemami są kontrola szybkości, antykoagulacja, kontrola rytmu i leczenie wszelkich zaburzeń podstawowych. Wybór leków do kontroli szybkości obejmuje beta-blokery, werapamil i diltiazem oraz naparstnicę jako środki pierwszego rzutu, z uwzględnieniem innych sympatykolityków, amiodaronu lub niefarmakologicznych podejść w opornych przypadkach. Leczenie przeciwzakrzepowe można wykonać stosując aspirynę lub warfarynę, przy czym ta ostatnia jest preferowana u wszystkich pacjentów starszych lub wysokiego ryzyka. Antyarytmiczna terapia lekowa może być stosowana (1) w celu wytworzenia kardiowersji (najskuteczniejsza z ibutylidem lub środkami klasy IC w niedawnym wystąpieniu AF); (2) w celu ułatwienia konwersji elektrycznej (środki klasy III); (3) w celu zapobiegania wczesnej rewersji po kardiowersji; (4) w celu utrzymania rytmu zatokowego podczas przewlekłej terapii; i/lub (5) w celu ułatwienia konwersji migotania do trzepotania, które mogą być następnie podatne na zakończenie lub zapobieganie za pomocą technik przeciwzakłóceniowych lub ablacyjnych. Antyarytmiczna selekcja leków dla AF jest kierowana względami skuteczności (większość leków jest podobna), wygodą, kosztami i odstawieniem; i, co najważniejsze, względami bezpieczeństwa. Jeśli to możliwe, należy unikać stosowania środków o potencjalnej toksyczności narządowej i ryzyku proarytmicznym w pierwszej linii leczenia. W strukturalnie normalnych serca, leki antyarytmiczne klasy IC są najmniej proarytmiczne i najmniej toksyczne narząd (gdy rozpatrywane razem). W normalnych sercach sotalol, dofetylid i potencjalnie azymilid również wydają się mieć atrakcyjne profile. Amiodaron ma niskie ryzyko proarytmiczne, ale może powodować bradyarytmie i toksyczność. W hipertroficznych sercach zwiększa się ryzyko torsade de pointes z czynnikami klasy III / IA, podczas gdy w niedokrwieniu lub warunkach z upośledzonym kontaktem komórkowym, czy to funkcjonalnie (jak przez niedokrwienie), czy anatomicznie (jak przez zwłóknienie, naciek itp.), ryzyko proarytmiczne z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (trwałe migotanie/trzepotanie komór) jest znacznie zwiększone. W takich okolicznościach należy unikać leków klasy I. Dodatkowe kwestie do rozważenia to, gdzie rozpocząć terapię (w-lub ambulatoryjne), jakie protokoły kontrolne należy użyć, i czy ograniczyć terapię do leków zastrzeżonych lub umożliwić substytucję generycznego preparatu. Każdy z tych rozważań jest szczegółowo opisany w tym artykule.