w następnej części sekcji EKG 101, autor opisuje wide complex tachycardias, które mogą być wyzwaniem do zdiagnozowania w oparciu o 12-odprowadzeniowe EKG.

opis przypadku

20-letni mężczyzna zgłasza się na oddział ratunkowy ze skargami nagłegowystąpienia kołatania serca. Twierdzi, że uczył się do egzaminów końcowych, gdy miał kołatanie serca związane z łagodnym dyskomfortem w klatce piersiowej i dusznością. Wypił dwie szklanki wody bez ulgi i w końcu zadzwonił pod 911. Według akt, sanitariusze stwierdzili, że jest wzburzony i niespokojny. Jego ciśnienie krwi wynosiło 110/80, a puls 190 uderzeń / min. Jego EKG w czasie prezentacji wykazało szeroki złożony tachykardia (WCT) z tętnem 200 uderzeń na minutę (rycina 1). Zostałpoinstruowany, aby wykonać manewr Valsalvy, wstrzymując oddech i utrzymując pozycję. Przy trzeciej próbie tachykardia nagle ustąpiła i ponownie zarejestrowano EKG(ryc. 2). Jego badania fizykalne i oceny laboratoryjne były nijakie. Echokardiogram wykazał prawidłową czynność komór i ruch ściany bez żadnych nieprawidłowości zastawkowych. Został wypisany do domu i poproszony o wizytę u lekarza pierwszego kontaktu.

dyskusja

szeroki złożony tachykardia jest zdefiniowany jako zaburzenie rytmu z szybkością większą niż 100 uderzeń/min i czasem trwania kompleksu QRS wynoszącym 0,12 sekundy lub więcej u dorosłego pacjenta. WCTs można podzielić na dwie szerokie kategorie: częstoskurcz komorowy (VT) i częstoskurcz nadkomorowy (SVT) z aberrancją lub istniejącym wcześniej lub zależnym od częstości blokiem gałęzi wiązki. WCT są na ogół spowodowane częstoskurczem komorowym, dopóki nie udowodniono inaczej. Częstoskurcz nadkomorowy może również mieć szerokie kompleksy, jeśli istnieje wcześniej istniejący blok gałęzi wiązki, preekscytacja komór lub aberracja zależna od szybkości (faza III). Objawy u pacjentów podczas tachykardii nie są koniecznie wiarygodne i mogą dostarczyć fałszywych zapewnień, zakładając, że HEMODIAMICZNIE stabilny WCT jest zawsze nadkomorowy. Natychmiastowa diagnoza wykonana na podstawie samego elektrokardiogramu może nie być widoczna, ale ocena pacjenta, znajomość diagnozy różnicowej i kluczowe zrozumienie niektórych wskazówek elektrokardiograficznych mogą pomóc uprościć podejście i doprowadzić do dokładnej, a czasami ratującej życie diagnozy i planu leczenia.1 diagnoza różnicowa musi być najpierw poznana, zanim można nawet dokonać rzeczywistej diagnozy lub analizy EKG. Prosta diagnostyka różnicowa najczęstszych przyczyn WCT obejmuje SVT z aberrancją, VT (mono lub polimorficzny), częstoskurcz ortodromowy z istniejącym wcześniej blokiem gałęzi pęczka i antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. VT jest na ogół najczęstszą przyczyną I musi być uważana za diagnozę, dopóki nie zostanie udowodnione inaczej, zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową i / lub strukturalną chorobą serca. WCT, który nie jest hemodynamicznie kompromitujący, może nadal być VT. Lekarz powinien pamiętać, że VT może być tolerowane u młodszych osób bez objawów strukturalnych chorób serca. SVTs przewodzące ortodromicznie przez przedsionkowo-komorową tkankę węzłową mogą występować jako WCTs z powodu blokady lub opóźnienia w układzie his-Purkinje powodującego aberrancy. Wszelkie SVT, takie jak częstoskurcz przedsionkowy, migotanie lub trzepotanie przedsionków, częstoskurcz węzłowy, ortodromowy częstoskurcz posuwisto-zwrotny, częstoskurcz krzyżowy i inne rzadsze SVT mogą występować jako WCT, jeśli w sieci his-Purkinje występuje opóźnienie/blok. Preexcitation może również przejawiać się jako WCT. Bardzo pomocne jest uzyskanie podstawowego śledzenia EKG w celu oceny zarówno fali delta w początkowym uderzeniu w górę kompleksu QRS, jak i krótkiego odstępu PR. Wyniki te sugerują, że antidromiczna SVT jest najbardziej prawdopodobną przyczyną WCT. Fala delta stanowi „akcesorium” tkanki węzłowej przedsionkowo-komorowej ze szlakiem, który umożliwia przewodzenie w sposób zapobiegawczy, omijając całkowicie węzeł AV. Czasami WCT może być zależna od szybkości, ponieważ przedsionkowo-komorowy blok węzłowy (okresowość Wenckebacha) może pozwolić na antidromowe przewodzenie za pośrednictwem szlaku akcesoryjnego. Inne mniej powszechne przyczyny WCT obejmują tachykardię mediowaną przez rozrusznik serca, artefakt EKG, ciężką hiperkaliemię z tachykardią zatokową i każdy wąski złożony tachykardia z jednoczesnym stosowaniem leków przeciwarytmicznych blokujących kanał sodowy. Na przykład leki takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i difenhydramina blokują szybko zamykany kanał Na+, co powoduje wydłużenie fazy 0 potencjału czynnościowego (zwiększenie szerokości QRS na powierzchniowym EKG), co może również prowadzić do wydłużenia odstępu PR.Odpowiedzi na następujące pytania dotyczące specyficznych funkcji EKG mogą pomóc odróżnić VT od SVT o szerokiej złożonej morfologii:

1. czy tachykardia jest regularna czy nieregularna? Częstoskurcz nieregularny jest bardziej prawdopodobny z powodu migotania przedsionków lub trzepotania o zmiennym bloku, zwłaszcza jeśli nie ma dostrzegalnych fal P. Szeroka złożona morfologia może być ponownie spowodowana zależną od szybkości aberrancy, blokowaniem gałęzi wiązki lub przewodzeniem z wykorzystaniem ścieżki akcesoryjnej.
2. czy są jakieś bity capture lub fusion? Capture beats (znany również jako Dressler beat) I Fusion beats pomagają w diagnostyce WCT. Te uderzenia sugerują, że WCT jest częstoskurczem komorowym. Bicie przechwytywania występuje, gdy przedsionek prowadzi impuls przez węzeł przedsionkowo-komorowy, aby aktywować komorę przed biciem tachykardii (te bicia są wąskimi kompleksami). Dzieje się tak podczas dysocjacji przedsionkowo-komorowej. Bicie zespolone to zderzenie rytmu tachykardii i samego obwodu VT.
3. czy istnieje konkordancja przedsądowa? Obecność dodatniej konkordancji przedkordalnej może być związana z VT lub SVT wykorzystującym tylną ścieżkę akcesoryjną do przewodzenia. Dodatnia konkordancja przedkordanowa nie jest użytecznym kryterium do odróżnienia VT od SVT. Ujemna konkordancja przedkordanowa jest jednak zwykle zawsze spowodowana VT.
4. co to jest oś elektryczna? Prawą górną (północno-zachodnią) osią jest VT, a nie SVT. Nie ma SVT z blok gałęzi wiązki lub facicular w Pochodzenia z prawej górnej osi.
5. jaka jest morfologia QRS w V1? Wzór prawego bloku gałęzi wiązki (rbbb) prawdopodobnie wynika z VT, jeśli fala R jest wyższa niż fala r’ lub jeśli kompleks QRS jest dwufazowy z wzorem RS lub qR. Przy wzorze bloku lewej odnogi pęczka (lbbb) w V1, częstoskurcz komorowy jest prawdopodobny, jeśli określone kryteria, takie jak nacięcie w dół fali s W V1, zostaną odnotowane (patrz następny akapit).2

istnieją inne kryteria, które mogą kierować recenzentem EKG do różnicowania morfologii Rbbb i lbbb VTs. Powszechnie stosowane kryteria EKG opierały się głównie na czasie trwania kompleksu QRS, osi, dysocjacji AV, konkordancji przedkordowej, uderzeniach fuzji i braku kompleksów RS w przewodach przedkordowych. Kryteria Wellensa3 faworyzujące VT w obecności morfologii RBBB w V1 są następujące:

1. dysocjacja AV
2. odchylenie osi lewej
3. wychwyt lub fuzja bije
4. QRS większe niż 140 msec
5. przedkordanowa zgodność QRS
6. jednofazowa QS w V63

kryterium KINDWALLA EKG dla VT w obecności fali lbbb R W V1 lub v2 >czas trwania 30 ms jest następujący:

1. Dowolna fala Q W V6
2. czas trwania> 60 ms od początku QRS do nadiru fali s W V1 lub V2
3. nacięcie w dół fali s W V1 lub V24

kryterium Brugady5 może również pomóc w określeniu, czy WCT jest VT. Algorytm obejmuje brak kompleksów RS we wszystkich przewodach przedkordowych, przedział R Do s >100 ms w jednym przewodzie przedkordowym, dysocjację AV i kryteria morfologiczne w V1–2 i V65. Wszystkie te cechy przemawiają za VT jako najbardziej prawdopodobną diagnozą. Żadne z tych kryteriów nie jest preferowane samodzielnie, ponieważ każde z nich ma pewne wrodzone ograniczenia. Dlatego ważne jest, aby recenzent EKG zapoznał się z każdym z tych kryteriów i stosował systematyczne podejście podczas przeglądu EKG WCT.

powrót do przypadku

kilka dni upłynęło z ciągłym kołataniem serca, więc pacjent został ostatecznie skierowany do kardiologa, który natychmiast zalecił konsultację elektrofizjologiczną. EKG z WCT (Rysunek 1) wyraźnie pokazuje morfologię QRS lewej gałęzi wiązki z odchyleniem osi lewej. Nie było dowodów na dysocjację AV, konkordancję, przechwycenie lub fuzję uderzeń, a nawet nacięcie w fali S W V1. 2) pokazuje prawidłowy rytm zatokowy z arytmią zatokową i brak dowodów na początkowe pobudzenie lub blok gałęzi wiązki. Nie ma dowodów na wzorzec RBBB w V1 lub wzorzec St W V1-V2 sugerujący wzorzec Brugada. Były dowody niespecyficznych zmian ST-T we wszystkich przewodach. VT wydawało się mało prawdopodobne, aby być przyczyną WCT. Manewr vagal sugerował, że węzeł AV uczestniczył w układzie tachykardii. Pacjent został zabrany do laboratorium EP. Początkowe odstępy czasu były w normie. W przypadku stymulacji komór podczas normalnego rytmu zatokowego nie było dowodów na ekscentryczne przewodzenie Komorowo-przedsionkowe. Podczas oceny krzywej funkcji węzła AV w przedziale AH wystąpił „skok” większy niż 50 ms. WCT można było łatwo indukować z izoproterenolem i bez niego. Odstęp VA w czasie tachykardii wynosił 60 ms. dobrze poinformowany jego oporne na leczenie przedwczesne kompleksy komorowe nie resetowały się ani nie przerwały WCT. Stymulacja komorowa o 20 ms szybsza niż długość cyklu tachykardii mogła pociągnąć WCT, a po zatrzymaniu stymulacji wystąpiła odpowiedź V-A-V. Interwał po stymulacji pomniejszony o długość cyklu tachykardii wynosił >115 ms. wszystkie te wyniki faworyzowały częstoskurcz przedsionkowo-komorowy jako diagnozę. Aktywacja elektrogramu wewnątrzsercowego wykazała powolną, szybką sekwencję przewodnictwa węzła AV. W obszarze szlaku powolnego umieszczono cewnik ablacyjny o długości 4 mm i przy pojedynczym podaniu energii zanotowano uderzenia łącznikowe. WCT nie można było ponownie wprowadzić pod koniec badania z izoproterenolem lub bez niego. Była to udana ablacja eliminująca powolne przewodzenie szlaku.

podsumowanie

WCT są z pewnością trudne diagnostycznie w oparciu o samo 12-odprowadzeniowe EKG. Diagnozę można postawić na podstawie prezentacji pacjenta, objawów i dokładnej kontroli EKG. Konieczne jest stopniowe podejście do EKG i czasami może dać diagnozę lub przynajmniej zasugerować kolejny najlepszy krok w zarządzaniu prowadzący do właściwej terapii.

1. Akhtar M, Shenasa m, Jazayeri m, Caceres J. Rozległy kompleksowy tachykardia QRS. Ponowna ocena typowego problemu klinicznego. Ann Intern Med 1988;109: 905-912.
2. Lam P, Saba S. Approach to the evaluation and management of wide complex tachycardias. Indian Pacing Electrophysiol J 2002;2: 120-126.
3. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. Wartość elektrokardiogramu w diagnostyce różnicowej tachykardii z rozszerzonym kompleksem QRS. Am J Med 1978; 64: 27-33.
4. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Kryteria elektrokardiograficzne częstoskurczu komorowego w szerokim złożonym bloku lewej odnogi pęczka tachykardii. Am J Cardiol 1988; 61: 1279-1283.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Nowe podejście do diagnostyki różnicowej regularnego tachykardii z szerokim kompleksem QRS. Obieg 1991;83:1649-1659.