rok 1968 był złym rokiem dla grypy, ale jak na pandemie, był dość łagodny. Naukowcy nazwali szczep grypy, który uderzył w świat H3N2. Wciąż jest w pobliżu.
na całym świecie około miliona ludzi zmarło, dopóki epidemia nie ustąpiła zimą 1969-70. W USA, liczba ofiar śmiertelnych wynosiła około 100,000-trzy lub cztery razy średnia roczna liczba ofiar grypy od 2010, według danych CDC. Większość tych zgonów odnotowano wśród osób w wieku 65 lat lub starszych.
chociaż liczba ofiar COVID-19 nie osiągnęła jeszcze liczby H3N2, nadal rośnie. Według stale aktualizowanego Centrum Zasobów koronawirusa Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, globalne zgony z powodu COVID-19 przekraczają obecnie 116 000, a w USA odnotowano ponad 22 000.
ad
grypa H3N2 powstała w Hongkongu w lipcu 1968 roku, pojawiła się w USA we wrześniu i nadal krąży jako typ grypy A. H3N2 był obecny wśród szczepów grypy 2019 i w wybuchu świńskiej grypy na początku dekady.
podobnie jak wiele wirusów uwikłanych w XX-wieczne pandemie, zarówno wirus H3N2, jak i wirus SARS-Cov-2 powodujący COVID-19 wykazywały przenoszenie między gatunkami, pojawiając się najpierw u zwierząt, zanim przeskoczyły na ludzi, a czasami z powrotem na zwierzęta. Epidemia psów wystąpiła pod koniec 2017 w Ontario, Kanada i utrzymywała się do października 2018.
H3N2 jest uważany za jeden z najbardziej niepokojących szczepów grypy, ponieważ, podobnie jak COVID-19, jest wysoce zaraźliwy.
naukowcy podejrzewają, że H3N2 pojawił się poprzez przesunięcie antygenowe, w którym antygen hemaglutyniny (H) H2 na powierzchni wirusa zmutował się, aby stać się antygenem H3. Według CDC ” wirus H3N2 składa się z dwóch genów wirusa ptasiej grypy A, w tym nowej hemaglutyniny H3, ale zawiera również neuraminidazę N2 z wirusa H2N2 z 1957 roku.”
podczas sekwencjonowania genomu SARS-COV-2 w styczniu naukowcy odkryli, że koduje on dużą, niestrukturalną poliproteinę, która jest proteolitycznie rozszczepiana w celu wytworzenia dodatkowych białek, w tym czterech białek strukturalnych (glikoproteiny powierzchniowej, błony, otoczki i białka nukleokapsydu) i pięciu białek pomocniczych.
małe zmiany charakteryzujące dryf antygenowy zwykle powodują, że wirusy są tylko minimalnie różne, więc szczepionka zaprojektowana dla jednego z nich zwykle jest skuteczna dla nieco zmutowanej wersji.
przy flusie sezonowym, takim jak H3N2, dryft antygenowy jest ciągły. Nagromadzone efekty dryfu antygenowego mogą jednak powodować wirusy, które są tak różne od oryginalnego wirusa, że układ odpornościowy ich nie rozpoznaje. Nadal nie wiadomo, czy będzie on odgrywał rolę w COVID-19.
ponieważ H3N2 był blisko związany z pandemią z 1957 roku, Wiele osób było odpornych. Utrzymywało to relatywnie łagodną epidemię grypy H3N2 z 1968 roku, zwłaszcza w porównaniu z hiszpańską grypą z 1918 roku. Z jakiegoś powodu jednak – prawdopodobnie dryf antygenowy-druga fala grypy H3N2, która uderzyła w 1969 roku, była bardziej śmiertelna.
różnice w odporności są oczywiste, ponieważ wirus zmutował się podczas globalnego rozprzestrzeniania się, jak pokazują różne wzorce infekcji i śmierci.
Edwin D. Kilbourne, (od śmierci) profesor mikrobiologii i Immunologii w New York Medical College, w artykule z 2006 roku porównującym pandemie grypy w XX wieku, stwierdził, że ogniska w Japonii były małe i rozproszone. Europa Zachodnia, w tym Wielka Brytania, doświadczyła zwiększonej liczby chorób, ale w pierwszym roku pandemii nie odnotowano zwiększonej liczby zgonów. USA doświadczyły jednak wysokiego wskaźnika zachorowań i zgonów w pierwszym roku, począwszy od zachodniego wybrzeża, gdzie wirus został po raz pierwszy wprowadzony.
„naukowcy spekulowali, że (H3N2) bardziej sporadyczny i zmienny wpływ w różnych regionach świata był pośredniczony przez różnice w wcześniejszej odporności N2. Dlatego pandemia 1968 została trafnie scharakteryzowana jako” tląca się””, napisał Kilbourne. Podkreślając to, szczepienie przez kadetów Sił Powietrznych szczepionką H2N2 zmniejszyło infekcje H3N2 o 54%.
w obecnej pandemii wzorce infekcji i śmiertelności są dość spójne na całym świecie. Głównym czynnikiem łagodzącym jest stopień dystansu społecznego i obecność chorób współistniejących. Osoby starsze są narażone na wysokie ryzyko infekcji, ale w przeciwieństwie do H3N2, nie bardzo młode.
w latach 60. Pandemia n3n2 z 1968 r. zapoczątkowała rozwój szczepionek trójwartościowych i szczepionek podjednostkowych, co zmniejszyło działania niepożądane. Mniej więcej w tym samym czasie USA zaczęły zalecać coroczne szczepienia przeciwko grypie dla osób wysokiego ryzyka.
obecnie naukowcy pracują nad opracowaniem szczepionki dla pacjentów z COVID-19. ClinicalTrials.gov 10 kwietnia zgłoszono 28 szczepionek na różnych etapach badań na całym świecie. Platforma Międzynarodowego rejestru badań klinicznych Światowej Organizacji Zdrowia wymienia dodatkowe 8. Dostępność oczekuje się w ciągu 12 do 18 miesięcy, prawdopodobnie w czasie przyszłorocznego sezonu grypy.
” nikt nie wie, czy wirus (COVID-19) ostatecznie zniknie, czy będzie utrzymywał się jak grypa i pojawiał się sporadycznie, czy będzie jak wirusowe zapalenie wątroby typu B, które zamieszkuje ludzi bez wystarczającej odporności i rozprzestrzenia się na innych w ten sposób?”powiedział Wang Chen, dziekan Peking Union Medical College, w wywiadzie dla chińskiej agencji informacyjnej Xinhua.
odporność jest jednak niepewna. Pojawia się coraz więcej przypadków, w których pacjenci wielokrotnie wykazywali wynik ujemny na obecność wirusa SARS-CoV-2, a następnie wynik dodatni.