etiopatogeneza

niektórzy autorzy uważają ziarniniaka pyogennego za jednostkę „zakaźną”. Kerr zgłosił gronkowce i botryomykozę, ciała obce i lokalizację infekcji w ścianach naczyń krwionośnych jako czynniki przyczyniające się do rozwoju zmiany. Bhaskar et al. zaobserwowano, że plamy bakteryjne wykazały obecność Gram-dodatnich i gram-ujemnych prątków w ziarniniaku pyogennym jamy ustnej. Ale zasugerowali również, że ponieważ organizmy te były bardziej powszechne w owrzodzeniach niż w zmianach nie owrzodzonych i bardziej powszechne w pobliżu powierzchni niż w głębszych aspektach, które sugerują, że organizmy te mogły być zanieczyszczeniami z flory jamy ustnej. Według Shafer et al., ziarniniak pyogenny jamy ustnej powstaje w wyniku zakażenia przez gronkowce lub paciorkowce, częściowo dlatego, że wykazano, że te mikroorganizmy mogą wytwarzać kolonie o cechach podobnych do grzybów. Stwierdzili również, że obecnie ogólnie przyjmuje się, że ziarniniak pyogenny jamy ustnej powstaje w wyniku niewielkiego urazu tkanek, które stanowią ścieżkę inwazji niespecyficznych typów mikroorganizmów. Tkanki reagują w charakterystyczny sposób na te organizmy o niskiej zjadliwości przez nadgorliwą proliferację naczyniowego typu tkanki łącznej. Wyjaśniają mechanizm, sugerując, że reakcja tkanek powtarza dobrze znaną zasadę biologiczną, zgodnie z którą każdy czynnik drażniący stosowany w żywej tkance może działać albo jako bodziec, albo jako czynnik destrukcyjny, albo oba te czynniki. Jeśli wiele komórek jest obecnych w małej objętości tkanki i występuje względne zmniejszenie przepływu krwi przez ten obszar, jak w przypadku stanu zapalnego, stężenie substancji stymulującej będzie wysokie, a wzrost zostanie stymulowany. W miarę różnicowania i dojrzewania komórki stają się szeroko oddzielone, a stężenie substancji spada i następuje niewielki wzrost. W tego typu zapaleniu, które powoduje powstawanie ziarniniaka piogennego jamy ustnej, niszczenie stałych komórek tkankowych jest niewielkie, ale bodziec do proliferacji śródbłonka naczyniowego utrzymuje się i wywiera wpływ przez długi okres czasu. Reichart et al. stwierdzono, że tkanka granulacyjna w ziarniniaku pyogennym jamy ustnej może zostać zanieczyszczona przez florę jamy ustnej, a jej powierzchnia może często zostać pokryta fibryną, która może naśladować ropę. Jednak nadal ropienie nie jest cechą ziarniniaka piogennego jamy ustnej w celu wsparcia pochodzenia zakaźnego.

niektórzy badacze uważają ziarniniak pyogenny za „reaktywny” lub „naprawczy” proces nowotworowy. Regezi i in. sugerują, że ziarniniak pyogenny stanowi żywiołową proliferację tkanki łącznej do znanego bodźca lub urazu, takiego jak kamień lub materiał obcy w szczelinie dziąseł. Kilka „czynników etiologicznych”, takich jak uraz, uszkodzenie pierwotnego zęba, przewlekłe podrażnienie, hormony, leki, zapalenie dziąseł, istniejące wcześniej zmiany naczyniowe, przewlekłe podrażnienie z powodu złuszczania zębów pierwotnych, erupcja zębów stałych, wadliwe wypełnienia w okolicy guza, uderzenie pokarmu, całkowite zapalenie przyzębia, uraz szczoteczki do zębów itp. zostały zasugerowane jako czynniki etiologiczne, w których pacjenci przedstawiali te wyniki.

Murata i in. 1997 w swoich badaniach zaobserwował, że po każdym urazie kluczem do gojenia się ran jest tworzenie tkanki granulacyjnej, a to obejmuje migrację komórek zapalnych, migrację i proliferację komórek śródbłonka naczyniowego i fibroblastów oraz syntezę macierzy zewnątrzkomórkowej. Takie procesy gojenia się ran zdają się być kontrolowane przez różnego rodzaju cytokiny. Spośród tych cytokin-rola czynników wzrostu, w szczególności bfgf-białka angiogennego wiążącego heparynę, stwierdzono, że są one silnie mitogenne dla kapilarnych komórek śródbłonka i indukują angiogenezę. Badali immunolokalizację bFGF w dziąsłach i ziarniniaku pyogennym w jamie ustnej na różnych etapach jej progresji. Zasugerowali oni, że maksymalne ilości bFGF są syntetyzowane i uwalniane z niektórych makrofagów i komórek tucznych do macierzy pozakomórkowej podczas neowaskularyzacji tkanki granulacyjnej.

uraz jest również zamieszany w etiopatogenezę wielokrotnego i satelitarnego ziarniniaka pyogennego jamy ustnej, chociaż dokładna etiopatogeneza, czy występuje po leczeniu, czy de novo, nie jest jednoznacznie poznana. Zaproponowano jednak różne teorie. Ainamo zasugerował, że uraz może powodować uwalnianie różnych substancji endogennych, w tym czynników angiogennych z komórek nowotworowych, a także może powodować zaburzenia w układzie naczyniowym dotkniętego obszaru. Ponieważ istnieje upodobanie do dziąseł wargowych w przedniej części przedsionka jamy ustnej, niektórzy autorzy postulowali, że zwykłe szczotkowanie zębów może być również uważane za istotną przyczynę mikrourazy i podrażnienia dziąseł.

Yung, Richardson i Krotochvil zasugerowali wpływ hormonalny na podstawie obserwacji, że guz ciążowy występujący u kobiet w ciąży również powstaje z dziąseł i ma taki sam mikroskopijny wygląd. Hosseini et al. stwierdził, że istnieją obserwacje kliniczne, że dziąsła mogą być powiększone w czasie ciąży i może atrofii w okresie menopauzy. Na podstawie tych obserwacji dziąsła można uznać za inny „organ docelowy” bezpośredniego działania estrogenu i progesteronu. In Whitaker et al., badania, zasugerowano, że ilość receptorów estrogenu lub progesteronu w ziarniniaku piogennym jamy ustnej nie jest czynnikiem decydującym w jego patogenezie. Raczej taką rolę można przypisać poziomom krążących hormonów. Poziomy estrogenu i progesteronu są znacznie podwyższone w ciąży i dlatego mogą wywierać większy wpływ na śródbłonek ziarniniaka pyogennego jamy ustnej. Ojanotak-Harri et al. (1991) stwierdził, że wykazano, że ciąża hamuje migrację komórek zapalnych i fibroblastów. Wydaje się więc, że ciąża reguluje zarówno metabolizm progesteronu, jak i wpływa na migrację komórek zapalnych w tkance. Poziom progesteronu dostępnego w postaci aktywnej i „dysfunkcja” komórek zapalnych może mieć wpływ na rozwój ciążowego zapalenia dziąseł i powstawania ziarniniaków. Sugerowali współistnienie dwóch czynników zapobiec ostrego typu reakcji tkanek (które utrzymują tkanki klinicznie zdrowe) do płytki nazębnej, ale pozwala na zwiększenie przewlekłej reakcji skutkującej klinicznie przesadzone wygląd stanu zapalnego. Jednak Bhaskar i Jacoway zauważyli, że ziarniniak pyogenny występuje prawie tak często u mężczyzn, jak u kobiet; z tego powodu podstawa hormonalna jest wątpliwa.

Regezi i in. (2003) stwierdził, że ziarniniak pyogenny jamy ustnej wykazuje oczywiste wyniki histopatologiczne wyraźnego wzrostu naczyń włosowatych w hiperplastycznej tkance granulacyjnej sugerujące silną aktywność angiogenezy.. Kuo, Ying i Ming stwierdzili rolę dwóch wzmacniaczy angiogenezy, czyli VEGF i bFGF, oraz dwóch inhibitorów angiogenezy, czyli TSP-1 i angiostatyny w mechanizmie angiogenezy. Czynniki morfogenezy naczyniowej Tie-2, angiopoietyna-1, angiopoietyna-2, ephrinB2 i ephrinB4 zostały wykryte w ziarniniaku pyogennym w porównaniu do zdrowych dziąseł. Znaczenie decorin, czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów lub czynnika wzrostu tkanki łącznej, szczególnie w angiogenezie związanej z głębokim stanem zapalnym, zostało udowodnione przez niektórych badaczy.

Kelley i Bernard uważają ziarniniak pyogenny za „łagodny, nabyty, naczyniowy, nowotwór”. Według Cawson et al., ziarniniak piogenny reprezentuje rozrost naczyń i nie stanowi etapu rozwoju guzków włóknistych lub tylko zapalnych guzków włóknistych. Jeśli chodzi o ziarniniak pyogenny w ciąży, stwierdzają, że podobnie jak ziarniniaki pyogenne u kobiet w ciąży, guz w ciąży może wykazywać minimalne lub żadne zapalenie, ale proliferacja naczyń jest czasami bardzo aktywna, aby sugerować nowotwór. Niemniej jednak zachowanie jest łagodne. Davies et al., znaleziono ciała inkluzji w fibroblastach sugerujących zaburzenia metabolizmu białek.