cele:

biorąc pod uwagę krytycznie chorego pacjenta, rezydent musi być w stanie określić obecność lub brak niewydolności oddechowej, zapewnić wsparcie w nagłych wypadkach i mieć plan działania, aby następnie zbadać problem i poradzić sobie z nim. Działania te muszą być oparte na solidnej wiedzy z zakresu fizjologii układu oddechowego, patologii, patofizjologii i farmakologii.

1. Rozpoznanie objawów klinicznych ostrej niewydolności oddechowej; Opisz kliniczną postać ostrej niewydolności oddechowej. Opisz krótkie kierowane badanie fizykalne i ocenę pacjenta z ostrą niewydolnością oddechową
2. Zdefiniuj i sklasyfikuj ostrą niewydolność oddechową.
3. opisują różne etiologie ostrej niewydolności oddechowej.
4. opisz patofizjologię hipoksemicznej niewydolności oddechowej, wymień 6 przyczyn hipoksemii i napisz równanie pęcherzykowo-tętnicze gazu;
5. opisz odpowiednie postępowanie w hipoksemicznej niewydolności oddechowej;
6. opisz patofizjologię hiperkapnicznej niewydolności oddechowej i wymień fizjologiczne przyczyny hiperkapni;
7. przedyskutuj rolę tlenoterapii w leczeniu hiperkapnicznej niewydolności oddechowej;
8. Wymień diagnostykę różnicową zaostrzenia POChP;
9. opisz odpowiednie postępowanie w hiperkapnicznej niewydolności oddechowej.

ostra niewydolność oddechowa:

definicja:

utrata zdolności do odpowiedniej wentylacji lub dostarczania wystarczającej ilości tlenu do krwi i narządów ogólnoustrojowych. Układ płucny nie jest już w stanie sprostać wymaganiom metabolicznym organizmu w odniesieniu do dotlenienia krwi i/lub eliminacji CO2.

Klasyfikacja:

1. Typ 1 (Hipoksemiczny ) – PO2< 50 mmHg NA powietrzu w pomieszczeniu. Zwykle u pacjentów z ostrym obrzękiem płuc lub ostrym uszkodzeniem płuc. Zaburzenia te zaburzają zdolność płuc do natleniania krwi, gdy przepływa przez naczynia płucne.
2. Typ 2 (Hiperkapniczny / wentylacyjny) – PCO2 > 50 mmHg (jeśli nie jest to przewlekły czynnik utrzymujący CO2). Zwykle obserwuje się to u pacjentów ze zwiększoną pracą oddychania z powodu niedrożności przepływu powietrza lub zmniejszonej zgodności układu oddechowego, ze zmniejszoną siłą mięśni oddechowych z powodu choroby nerwowo-mięśniowej lub z centralną niewydolnością oddechową i zmniejszonym napędem oddechowym.
3. Typ 3 (Peri-operative). Jest to na ogół podzbiór awarii typu 1, ale czasami jest rozpatrywany oddzielnie, ponieważ jest tak powszechny.
4. Typ 4 (wstrząs) – wtórny do niestabilności układu sercowo-naczyniowego.

etiologie:

ARF może wynikać z różnych etiologii. Może wynikać z pierwotnych patologii płuc lub może być inicjowany przez patologię pozapłucną. Przyczyny są często wieloczynnikowe. Ostra niewydolność oddechowa może być spowodowana nieprawidłowościami w:

• OUN ( leki, encefalopatia metaboliczna, infekcje OUN, zwiększone ICP, OSA, hipowentylacja pęcherzyków płucnych)
• rdzeń kręgowy (uraz, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego)
• układ nerwowo-mięśniowy (polio, tężec, M. S., M.Miopatia steroidowa)
• ściana klatki piersiowej (kifoskolioza, otyłość)
• górne drogi oddechowe (niedrożność spowodowana powiększeniem tkanek, zakażeniem, masą; porażenie przewodu głosowego, tracheomalacją)
• dolne drogi oddechowe (skurcz oskrzeli, CHF, zakażenie)
• miąższ płuc (zakażenie, śródmiąższowa choroba płuc)
• układ sercowo-naczyniowy

hipoksemiczna niewydolność oddechowa (Typ 1):

fizjologiczne przyczyny hipoksemii

1. niski poziom FiO2 (duża wysokość)
2. Hipowentylacja
3. niedopasowanie V/Q (niskie V/Q)
4. bocznik (Qs/Qt)
5. zaburzenia dyfuzji
6. domieszka żylna ( niski mieszany tlen żylny)

niski poziom FiO2 jest główną przyczyną ARF tylko na wysokości. Należy jednak pamiętać, że każdy pacjent, który nagle obniża nasycenie podczas podawania tlenu, mógł mieć odłączone lub przerwane Źródło tlenu. Hipowentylację można wykluczyć za pomocą równania pęcherzykowo-gazowego powietrze. Normalny gradient A-A wskazuje, że przyczyną jest hipowentylacja.

PAO2 = FIO2 (PBA – 47) – 1.25PaCO2)

sporadycznie u pacjenta z subkliniczną przetoką wewnątrzpłucną może dojść do hipoksemii z powodu domieszki żylnej. W tej sytuacji nieodpowiednie dostarczanie tlenu na obrzeża skutkuje zwiększoną ekstrakcją tlenu obwodowego, a tym samym powrotem krwi o bardzo niskim mieszanym nasyceniu żylnym tlenem. Stosunkowo mały bocznik w płucach zwykle nie jest klinicznie oczywisty, ale jest na tyle duży, że jeśli bardzo odwodniona krew powróci do płuc, nie zostanie odpowiednio ponownie natleniona. Tak więc hemodynamika pacjenta i możliwość stanu niskiego przepływu należy pamiętać jako możliwą przyczynę hipoksemii.

jednak dwie najczęstsze przyczyny hipoksemicznej niewydolności oddechowej na OIOM to niedopasowanie V / Q i przetoka. Można je odróżnić od siebie po reakcji na tlen. Niedopasowanie V / Q bardzo łatwo reaguje na tlen, podczas gdy bocznik jest bardzo niewrażliwy na tlen. Klasyczną przyczyną niedopasowania V / Q jest zaostrzenie POChP. W przetoce, pęcherzyków kapilarnych perfuzji jest znacznie większa niż pęcherzyków utlenienia z powodu upadku i derekrumentacji pęcherzyków. Oznacza to, że krew żylna nie wchodzi w kontakt z tlenem, ponieważ jest „przetaczana” przez zapadnięte lub wypełnione płynem pęcherzyki płucne. Terapia przetoki jest ukierunkowana na ponowne otwarcie lub rekrutację zapadniętych pęcherzyków płucnych, zapobieganie derekrutacji, zmniejszanie wody w płucach i poprawa niedotlenienia naczyń płucnych. Niektóre przyczyny przetoki obejmują ;

1. kardiogenny obrzęk płuc
2. Nonkardiogenny obrzęk płuc (ARDS)
3. zapalenie płuc
4. krwotok płuca
5. niedrożność

leczenie ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej obejmuje;

1. tlen
2. PEEP
3. diureza
4. pozycja skłonna
5. przepuszczalna hiperkapnia
6. odwrotny stosunek wentylacja lub kontrola ciśnienia Wentylacja
7. tlenek azotu
8. ECMO / eccor / częściowa wentylacja cieczowa

Typ 2 ( wentylacyjna /hiperkapniowa niewydolność oddechowa):

fizjologiczne przyczyny hiperkapnii:

1. zwiększona produkcja CO2 (gorączka, posocznica, oparzenia, przekarmienie)
2. zmniejszona wentylacja pęcherzykowa

• zmniejszona RR
• zmniejszona objętość pływów (Vt)
• zwiększona przestrzeń Martwa (Vd)

przyczyną hiperkapnii jest często niezależna od hipoksemii. Hiperkapnia wynika albo ze zwiększonej produkcji CO2 wtórnej do zwiększonego metabolizmu (posocznica, gorączka, oparzenia, przekarmienie), albo ze zmniejszonego wydalania CO2. Emisja CO2 jest odwrotnie proporcjonalna do wentylacji pęcherzykowej (VA). VA zmniejsza się, jeśli całkowita wentylacja minutowa jest zmniejszona-wtórnie do zmniejszonej częstości oddechów (f) lub zmniejszenia objętości pływów (Vt); lub jeśli zwiększa się część przestrzeni martwej objętości pływów (Vd/ Vt).

PACO2 = K x VCO2 / VA, zatem….

PACO2 = K x VCO2/ VE(1 – Vd / VT) = K x VCO2/ (VT x f) (1 – vd/Vt)

ponieważ VA = (VT – Vd)f

gdzie VCO2 to produkcja dwutlenku węgla, VA to wentylacja pęcherzykowa, VE to wentylacja całkowita minutowa, a Vd / Vt to ułamek martwej przestrzeni nad objętością pływową.

przyczyny obniżonej wentylacji wyrostka zębodołowego:

1. zmniejszenie napędu ośrodkowego układu nerwowego ( uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, przedawkowanie, znieczulenie). Pacjent nie jest w stanie wyczuć zwiększonego PaCO2. Pacjent „nie chce oddychać”.
2. choroby nerwowo-mięśniowe (miastenia, ALS, Guillian-Barre , zatrucie jadem kiełbasianym, choroby rdzenia kręgowego, miopatie itp.). Pacjent nie jest w stanie neurologicznie zasygnalizować mięśni oddychania lub ma znaczące wewnętrzne osłabienie mięśni oddechowych. Pacjent „nie może oddychać”.
3. zwiększona praca oddechowa prowadząca do zmęczenia mięśni oddechowych i niedostatecznej wentylacji.
   • astma/ POChP
   • zwłóknienie płuc
   • kifoskolioza
4. Gdy przepływ krwi do niektórych pęcherzyków jest znacznie zmniejszony, CO2 nie jest przenoszony z krążenia płucnego do pęcherzyków, a bogata w CO2 krew jest zwracana do lewego przedsionka. Przyczyny zwiększonej wentylacji martwej przestrzeni obejmują zator płucny, hipowolemię, słabą pojemność minutową serca i pęcherzykowy nad wzdęciem. Martwe przestrzenie można obliczyć za pomocą równania Bohra i worka Douglasa lub za pomocą”koszyka metabolicznego”.

ocena hiperkapnii:

fizjologiczne przyczyny hiperkapnii można określić przy łóżku.

• minutowa Wentylacja, RR, Vt,
• ocena pracy pacjenta z oddychaniem – wspomaganie pracy mięśni oddechowych, indrawing, retrakcje, paradoks brzuszny.
• NIF (negatywna Siła wdechowa). Jest to miara siły mięśni układu oddechowego pacjenta. Uzyskuje się go poprzez całkowite wydychanie pacjenta. Zamknięcie dróg oddechowych lub rurki intubacyjnej pacjenta przez 20 sekund, a następnie pomiar maksymalnego ciśnienia, jakie pacjent może wygenerować po wdechu. NIF poniżej -20 do -25 cm H2O sugerują, że pacjent nie ma odpowiedniej siły mięśni oddechowych, aby wspierać wentylację na własną rękę.
• P0.1 max. Ten pomiar stopnia spadku ciśnienia podczas pierwszych 100 milisekund zainicjowanego oddechu pacjenta jest oszacowaniem napędu oddechowego pacjenta. Niski P0. 1 Max sugeruje, że pacjent ma niski napęd i zespół hipowentylacji centralnej.

• hipowentylacja ośrodkowa a osłabienie nerwowo-mięśniowe
• „won’ t breathe vs.can 't breathe”
• central = low P0.1 z normalnym NIF

• Koszyk metaboliczny

• oblicza VCO2, a Vd/VT

hipowentylacja pęcherzyków OIOM:

• depresja ośrodkowego/pnia mózgu (leki, otyłość)
• neuropatia (mg, guillian-Barre, SM, zatrucie jadem kiełbasianym, uszkodzenie nerwu przeponowego, polineuropatia OIOM)
• miopatyczna (mg, PO4, miopatia OIOM)

nieprawidłowości w mechanice płuc:

istnieje wiele możliwych etiologii ostrej niewydolności oddechowej, a diagnoza jest często niejasna lub niepewna podczas krytycznych pierwszych kilku minut po prezentacji. Ponieważ często konieczne jest rozpoczęcie leczenia przed jasną diagnozą, przydatne może być podejście patofizjologiczne do pacjenta. W tym celu „równanie ruchu układu oddechowego” może stanowić użyteczne ramy pojęciowe w określaniu, dlaczego pacjent nie jest w stanie utrzymać odpowiedniej wentylacji minutowej.

praca oddychania (WOB) = opór + Elastancja + obciążenie progowe + Bezwładność

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ Obciążenie progowe + Bezwładność

Pmuscle to ciśnienie dostarczane przez mięśnie oddechowe wdechowe; Papplied to ciśnienie wdechowe zapewniane za pomocą środków mechanicznych (tj. respiratora); E to elastancja układu; R to opór układu oddechowego; obciążenie progowe to ilość powietrza, która jest peepi lub wewnętrzny peep pacjent musi pokonać, zanim zacznie się przepływ wdechowy; VT I V to odpowiednio objętość pływu i natężenie przepływu; Bezwładność jest własnością całej masy i ma minimalny wkład, a zatem może być ignorowana klinicznie.

mówiąc prościej, ostra niewydolność oddechowa powoduje, że występuje nierównowaga między dostępną siłą mięśni oddechowych (podaż) a potrzebną siłą mięśni (popyt). Zwykle występuje, gdy obciążenia oddechowe są zwiększone do punktu, w którym mięśnie oddechowe zaczynają się męczyć i nie. Jako przykłady, ostry skurcz oskrzeli spowodowany astmą lub POChP powoduje zwiększone obciążenie układu oddechowego, ostry obrzęk płuc zmniejsza podatność płuc i w ten sposób zwiększa obciążenie układu, a w POChP wewnętrzny PEEP zwiększa obciążenie progowe. Celem terapii medycznej jest zmniejszenie lub odwrócenie tych ostrych obciążeń oddechowych, zmniejszając w ten sposób zapotrzebowanie na zmęczone mięśnie oddechowe. Jeśli to nie powiedzie się, wentylacja musi być wspomagana środkami mechanicznymi. Rekrutacja dodatkowych mięśni oddechowych i paradoksu brzusznego są objawami klinicznymi, że mięśnie oddechowe nie mają wystarczającej mocy na własną rękę, aby zaspokoić zapotrzebowanie. Każdy pacjent z tymi objawami będzie musiał zmniejszyć obciążenia lub ostatecznie wentylację wspomaganą środkami mechanicznymi.

niewydolność oddechowa typu 3 (okołooperacyjna):

niewydolność oddechowa typu 3 można uznać za podtyp niewydolności typu 1. Jednak ostra niewydolność oddechowa jest częsta w okresie pooperacyjnym, a najczęstszą przyczyną jest niedrożność. Tak więc środki mające na celu odwrócenie wybrzuszenia są paramount.In ogólne efekty znieczulenia szczątkowego, ból pooperacyjny i nieprawidłowa mechanika jamy brzusznej przyczyniają się do zmniejszenia FRC i postępującego upadku zależnych jednostek płuc.

przyczyny niedrożności pooperacyjnej obejmują:

• zmniejszenie FRC
• leżenie na plecach/ otyłość/ wodobrzusze
• znieczulenie
• nacięcie w górnej części brzucha
• wydzieliny dróg oddechowych

terapia ma na celu odwrócenie niedrożności.

• włączyć pacjenta q1-2h
• fizjoterapia klatki piersiowej
• Incentive spirometry
• leczyć ból w miejscu wstrzyknięcia (może obejmować znieczulenie zewnątrzoponowe lub kontrolowane przez pacjenta analgezję)
• wentylować w pozycji pionowej o 45 stopni
• odprowadzać wodobrzusze
• ponowne rozszerzenie zapaści płata
• unikać nadmiernego nawodnienia

Typ

hipoperfuzja może prowadzić do niewydolności oddechowej.Terapia respiratorem jest często wprowadzana w celu zminimalizowania kradzieży ograniczonej pojemności minutowej serca przez przepracowane mięśnie oddechowe do czasu zidentyfikowania i skorygowania etiologii stanu hipoperfuzji.

• kardiogenne
• hipowolemiczne
• septyczne

kliniczne objawy ostrej niewydolności oddechowej

kliniczne objawy niewydolności oddechowej odzwierciedlają objawy przedmiotowe i podmiotowe hipoksemii, hiperkapnii lub zwiększonej pracy oddychania. Należą do nich

• Zmiana stanu psychicznego (pobudzenie, senność)
• sinica obwodowa lub Centralna lub zmniejszone nasycenie tlenem pulsoksymetrią
• objawy „reakcji na stres”, w tym tachykardia, nadciśnienie tętnicze i obfite pocenie się
• dowody na wzmożoną pracę oddechową w oddychaniu, w tym dodatkowe użycie mięśni, Rozszerzanie nosa, międzyżebrowe unaczynienie, retrakcje nadżebrowe lub nadżebrowe, tachypnea
• objawy zmęczenia przepony (paradoks brzucha)
• nieprawidłowe wyniki badań krwi tętniczej

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. zapalenie oskrzeli
2. zapalenie płuc
3. niewydolność LV (obrzęk płuc)
4. odma płucna
5. zator płucny
6. leki ( beta-blokery)

leczenie ostrej niewydolności oddechowej

leczenie ostrej niewydolności oddechowej można podzielić na fazę pilnej resuscytacji, a następnie fazę bieżącej opieki. Celem fazy pilnej resuscytacji jest jak największa stabilizacja pacjenta i zapobieganie dalszemu zagrażającemu życiu pogorszeniu stanu zdrowia. Po osiągnięciu tych celów należy skupić się na diagnozie leżącego u podstaw procesu, a następnie na instytucji terapii ukierunkowanej na odwrócenie pierwotnej etiologii ARF.

pilna resuscytacja

1. dotlenienie
2. Kontrola dróg oddechowych
3. zarządzanie wentylacją
4. stabilizacja krążenia
5. leki rozszerzające oskrzela/ Sterydy

bieżąca opieka

1. diagnostyka różnicowa i badania diagnostyczne
2. plan terapeutyczny dostosowany do diagnozy

dotlenienie

prawie wszyscy pacjenci z ARF wymagają dodatkowego tlenu. Wszystkie należy umieścić na pulsoksymetrze, a nasycenie tlenem powinno być utrzymywane powyżej 90%. Tlen dyfunduje z pęcherzyka przez błonę pęcherzykową do krwi kapilarnej. Szybkość dyfuzji jest napędzana przez gradient częściowego ciśnienia tlenu. Dlatego zwiększenie PAO2 dodatkowym tlenem powinno poprawić przenoszenie tlenu do krwi naczyń włosowatych płuc.

istnieje kilka różnych urządzeń, które mogą być używane do dostarczania tlenu. Różnią się one pod względem tego, czy są to systemy otwarte czy zamknięte, czy dostarczają niskie lub wysokie stężenia tlenu oraz czy są to systemy o niskim lub wysokim przepływie. Ich skuteczność zależy od tego, czy są w stanie dostarczyć wystarczającą ilość tlenu przy odpowiednim natężeniu przepływu, aby spełnić wymagania pacjentów. Pacjenci bez intubacji spontanicznie Oddychający przez otwarty system „wciągnie” trochę powietrza z otoczenia z każdym oddechem. Tak więc ostateczne stężenie tlenu dostarczone do nich będzie zależeć od tego, ile zostało dostarczone przez urządzenie tlenowe i ile zostało uwięzione powietrze w pomieszczeniu. Im niższy przepływ dostarczany przez urządzenie tlenowe i im wyższy jest własny przepływ wdechowy pacjenta, tym więcej miejsca zostanie uwięzione, co spowoduje niższe stężenie tlenu. Na przykład pacjent z częstoskurczem będzie prawdopodobnie miał wysoki napęd oddechowy i wysokie przepływy wdechowe. Będzie on wymagał systemu o wysokim przepływie, aby zapobiec znacznemu wciągnięciu powietrza w pomieszczeniu, a tym samym rozcieńczeniu dostarczonego tlenu.

1. kaniula nosowa; niski przepływ, niskie stężenie tlenu, Urządzenie OTWARTE. 100% tlenu jest dostarczany przez kaniule z prędkością 0,5 do 6 L / min. Wyższe natężenia przepływu nie zwiększają znacząco FIO2 i prowadzą do wysuszenia błony śluzowej i dyskomfortu pacjenta. Wynik FIO2 zależy od minutowej wentylacji pacjenta i ilości powietrza w pomieszczeniu. Nie da się więc precyzyjnie kontrolować. Maksymalne stężenie tlenu w tchawicy prawdopodobnie nie przekroczy 40-50 %. Węże nosowe są zwykle stosowane u stosunkowo stabilnych pacjentów, którzy nie wymagają wysokiej FIO2 lub precyzyjnej kontroli FIO2.
2. Maski Venturiego. Są to zmienne stężenie tlenu, niski lub umiarkowany przepływ, urządzenia otwarte. Te maski do wciągania powietrza dostarczają 100% tlenu przez urządzenie do mieszania strumieniem, które powoduje kontrolowane wciąganie powietrza, a tym samym pozwala na dostarczanie precyzyjnych stężeń tlenu od 24 do 50 %. Maski te są przydatne u pacjentów z POChP, u których może być pożądane precyzyjne miareczkowanie stężenia tlenu w celu zminimalizowania wzrostu PCO2.
3. Maseczki Na twarz. Są to urządzenia o wysokim przepływie, wysokim stężeniu tlenu, otwarte, zaprojektowane w celu zminimalizowania wciągania powietrza u pacjentów z wysokim zapotrzebowaniem na przepływ wdechowy. Maski te zawierają worek zbiornika, który jest wypełniony 100% tlenem. Jeśli pacjent podejmuje wysiłek wdechowy, generując przepływ większy niż może dostarczyć Obwód ścienny, zbiornik tlenu zostanie opróżniony, aby zminimalizować uwięzienie powietrza w pomieszczeniu.. Użycie „kłów” na masce twarzy jest podobną zasadą. Worek powinien być przynajmniej częściowo rozdęty przez cały cykl oddechowy.
4. Torba Resuscytacyjna-Maska-Zawór. Wysoki tlen, urządzenie o wysokim przepływie. Przepływ tlenu powinien być utrzymywany na wysokim poziomie (15 L / min) podczas użytkowania tego urządzenia. Gdy maska jest mocno trzymana na twarzy za pomocą dobrego uszczelnienia maski twarzowej, zminimalizowane jest porywanie powietrza w pomieszczeniu.
5. nieinwazyjna wentylacja z dodatnim ciśnieniem (NPPV). NPPV zapewnia pomoc w wentylacji, dodatnie ciśnienie i kontrolowane stężenie tlenu za pomocą ciasnej maski twarzowej jako interfejsu między pacjentem a respiratorem zamiast rurki intubacyjnej. Może być stosowany w celu uniknięcia lub zapobieżenia intubacji u starannie wyselekcjonowanych pacjentów.
6. Wprowadzenie do wentylacji mechanicznej

Patrick Melanson, MD, FRCPC