komórki plamki żółtej wyczuwają zmiany poziomu chlorku sodu i wywołują autoregulacyjną odpowiedź w celu zwiększenia lub zmniejszenia reabsorpcji jonów i wody do krwi (w razie potrzeby) w celu zmiany objętości krwi i przywrócenia prawidłowego ciśnienia krwi.
zmniejszenie średnicy tętnic aferentnych powoduje zmniejszenie GFR (glomerular filtration rate), co powoduje zmniejszenie stężenia jonów sodu i chlorków w przesączu i / lub zmniejszenie szybkości przepływu przesączu. Obniżone ciśnienie krwi oznacza obniżone ciśnienie żylne, a tym samym obniżone okołostawowe ciśnienie kapilarne. Powoduje to mniejsze kapilarne ciśnienie hydrostatyczne, co powoduje zwiększoną absorpcję jonów sodu do naczynia prostego w kanaliku proksymalnym.
w związku z tym obniżenie ciśnienia krwi powoduje zmniejszenie obecności chlorku sodu w kanalikach dystalnych, w których znajduje się plamka żółta. Plamka plamkowa densa wykrywa ten spadek stężenia soli i reaguje za pośrednictwem dwóch mechanizmów, z których oba są pośredniczone przez uwalnianie prostaglandyn. Po pierwsze, prostaglandyny preferencyjnie rozszerzają naczynia krwionośne tętnic nerkowych, zmniejszając oporność tętnic aferentnych, a tym samym kompensując spadek ciśnienia hydrostatycznego kłębuszkowego spowodowany spadkiem ciśnienia krwi. Po drugie, prostaglandyna aktywuje wrażliwe na prostaglandynę wyspecjalizowane komórki mięśni gładkich tętniczek nerkowych, komórki aparatu przykłębuszkowego (komórki JG), uwalniając reninę do krwiobiegu. Komórki JG mogą również uwalniać reninę niezależnie od plamki żółtej. Istnieją wrażliwe na rozciąganie baroreceptory wyściełające tętnice, które uwolnią reninę, jeśli wykryty zostanie spadek ciśnienia krwi (tj. zmniejszony odcinek tętnic z powodu mniejszego przepływu krwi) w tętnicach. Ponadto komórki JG zawierają receptory adrenergiczne beta-1, a więc aktywacja współczulnego układu nerwowego dodatkowo stymuluje uwalnianie reniny.
tak więc spadek ciśnienia krwi powoduje preferencyjne rozszerzenie naczyń tętnic aferentnych, zwiększenie nerkowego przepływu krwi (RBF), nerkowego przepływu osocza (RPF) i GFR z powodu większego przepływu krwi do kłębuszków nerkowych. Należy zauważyć, że nie ma zmiany frakcji filtracyjnej, ponieważ zarówno GFR, jak i RPF są zwiększone. Powoduje również uwalnianie reniny, która poprzez układ renina-angiotensyna powoduje zwężenie tętniczek eferentnych, co ostatecznie zwiększa ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszku.
proces wywołany przez plamkę densa pomaga utrzymać GFR dość stabilny w odpowiedzi na zmienne ciśnienie tętnicze.
uszkodzenie plamki żółtej wpłynęłoby na przepływ krwi do nerek, ponieważ tętniczki aferentne nie rozszerzałyby się w odpowiedzi na spadek osmolarności filtratu i ciśnienie w kłębuszku nie zwiększyłoby się. W ramach regulacji ciśnienia krwi w organizmie plamka densa monitoruje osmolarność filtratu; jeśli spadnie zbyt daleko, plamka densa powoduje rozszerzenie tętnic aferentnych nerek, zwiększając w ten sposób ciśnienie w kłębuszku i zwiększając szybkość filtracji kłębuszkowej.