leczenie

cele terapeutyczne cukrzycowej kwasicy ketonowej polegają na poprawie objętości krążenia i perfuzji tkanek, zmniejszeniu stężenia glukozy we krwi i osmolalności surowicy do prawidłowego poziomu, stałym usuwaniu ketonów z surowicy i moczu, korygowaniu zaburzeń równowagi elektrolitowej i identyfikacji czynników strącających. Sugerowany arkusz przepływu do monitorowania odpowiedzi terapeutycznej przedstawiono na fig. 3.6

wymiana płynów

nasilenie niedoborów płynów i sodu (Tabela 1)4 zależy przede wszystkim od czasu trwania hiperglikemii, poziomu czynności nerek i przyjmowania płynów przez pacjenta. Odwodnienie można oszacować na podstawie badania klinicznego i obliczenia całkowitej osmolalności w surowicy oraz skorygowanego stężenia sodu w surowicy. Całkowitą osmolalność surowicy oblicza się za pomocą następującego równania:

zmierzone stężenie sodu w surowicy można skorygować pod kątem zmian związanych z hiperglikemią, dodając 1, 6 mEq na L (1, 6 mmol na L) do zmierzonej wartości sodu dla każdego 100 mg na dL (5, 6 mmol na L) glukozy w stosunku do wartości wyjściowej prawidłowej wynoszącej 100 mg na dL.1,8 skorygowane stężenia sodu w surowicy powyżej 140 mEq na L (140 mmol na L) i obliczone całkowite osmolalności powyżej 330 mOsm na kg wody są związane z dużymi deficytami płynów.4,6 obliczone całkowite osmolalności są skorelowane ze stanem psychicznym, w którym stupor i śpiączka zwykle występują z osmolalnością większą niż 330 mOsm na kg wody.1,6

pierwszym priorytetem w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej jest przywrócenie objętości płynu pozakomórkowego poprzez dożylne podanie prawidłowego roztworu soli fizjologicznej (0,9% chlorku sodu). Ten krok przywróci objętość wewnątrznaczyniową, zmniejszy hormony przeciwregulacyjne i obniży poziom glukozy we krwi.W rezultacie, wrażliwość na insulinę może być zwiększona.

u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego zmniejszeniem objętości krwi, szybkość infuzji 7 mL na kg mc.na godzinę była tak samo skuteczna, jak szybkość infuzji 14 mL na kg mc. na godzinę.10 późniejsze podanie hipotonicznego roztworu soli fizjologicznej (0,45% chlorku sodu), który ma podobny skład do płynu utraconego podczas diurezy osmotycznej, prowadzi do stopniowego zastępowania deficytów zarówno wewnątrzkomórkowych, jak i zewnątrzkomórkowych.

Gdy stężenie glukozy we krwi wynosi około 250 mg na dL (13, 9 mmol / l), należy dodać glukozę do płynu nawadniającego (tj., 5 procent dekstrozy w hipotonicznym roztworze soli fizjologicznej). Pozwala to na kontynuowanie podawania insuliny, aż ketonemia jest kontrolowana, a także pomaga uniknąć jatrogennej hipoglikemii.

innym ważnym aspektem leczenia nawadniającego u pacjentów z cukrzycową kwasicą ketonową jest zastąpienie trwających ubytków moczu.

insulinoterapia

nowoczesne Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej kładzie nacisk na stosowanie niższych dawek insuliny. Wykazano, że jest to najbardziej skuteczne leczenie zarówno u dzieci, jak i dorosłych z cukrzycową kwasicą ketonową.11-14 obecnie zaleca się podawanie małej dawki (krótko działającej, regularnej) insuliny po stwierdzeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej w badaniach laboratoryjnych i rozpoczęciu wymiany płynów.

wskazane jest wstrzymanie leczenia insuliną do czasu ustalenia stężenia potasu w surowicy. U rzadkich pacjentów z hipokaliemią leczenie insuliną może nasilać hipokaliemię i przyspieszać zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca.1, 2

standardowe leczenie insuliną w małych dawkach polega na początkowym dożylnym bolusie 0.15 jednostek insuliny regularnej na kg mc., a następnie ciągły wlew dożylny insuliny zwykłej wytwarzanej w normalnym roztworze soli fizjologicznej lub w hipotonicznym roztworze soli fizjologicznej z szybkością 0, 1 jednostki na kg mc. na godzinę.

w sytuacjach klinicznych, w których nie można podawać insuliny dożylnie w sposób ciągły, zalecana początkowa dawka insuliny wynosi 0, 3 jednostki na kg mc., z czego połowa dawki podawana jest w bolusie dożylnym, a pozostała część podskórnie lub domięśniowo (rycina 2). Następnie insulina regularna powinna być podawana w dawce 0.1 jednostka na kg mc. na godzinę, aż stężenie glukozy we krwi wyniesie około 250 mg na dL.

Jeśli stężenie glukozy we krwi nie spadnie w ciągu pierwszej godziny o 50 do 70 mg na dL (2, 8 do 3, 9 mmol / l), należy podwoić szybkość wlewu dożylnego lub podać dodatkowe dożylne 10-jednostkowe bolusy insuliny co godzinę (rycina 2). Którąkolwiek z tych metod leczenia należy kontynuować aż do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi o 50 do 70 mg / dL. Leczenie insuliną w małych dawkach zwykle powoduje liniowy spadek stężenia glukozy o 50 do 70 mg na dL na godzinę.

należy unikać szybszej korekcji hiperglikemii, ponieważ może to zwiększyć ryzyko obrzęku mózgu. To przerażające powikłanie leczenia występuje u około 1% dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową.Typową postacią jest wystąpienie bólu głowy i pogorszenie stanu psychicznego występujące kilka godzin po rozpoczęciu leczenia. Obrzęk mózgu jest związany ze śmiertelnością do 70 procent.

Po osiągnięciu stężenia glukozy we krwi 250 mg na dL, ciągłą lub godzinową dawkę insuliny można zmniejszyć do 0, 05 jednostki na kg mc.na godzinę. Schematy insulin i płynów stosuje się do czasu opanowania kwasicy ketonowej.

terapia potasowa

chociaż typowy deficyt potasu w cukrzycowej kwasicy ketonowej wynosi od 500 do 700 mEq (500 do 700 mmol), większość pacjentów ma hiperkaliemię w momencie rozpoznania, ze względu na skutki insulinopenii, niedobór potasu w cukrzycowej kwasicy ketonowej wynosi od 500 do 700 mEq (500 do 700 mmol). hiperosmolalność i kwasowość.4 podczas nawadniania i leczenia insuliną cukrzycowej kwasicy ketonowej, stężenie potasu w surowicy zwykle gwałtownie spada, gdy potas powraca do przedziału wewnątrzkomórkowego.

jeden z protokołów wiąże się z podawaniem insuliny i płynów dożylnych do czasu osiągnięcia stężenia potasu w surowicy poniżej 5, 5 mEq na L (5, 5 mmol na L). W tym czasie do płynów dożylnych dodaje się chlorek potasu w ilości od 20 do 40 mEq na L. dokładna ilość podawanego potasu zależy od stężenia potasu w surowicy. Gdy stężenie potasu w surowicy jest mniejsze niż 3, 3 mEq na L (3.3 mmol / l), właściwe jest podanie 40 mEq / l potasu. Jeśli stężenie potasu w surowicy jest większe niż 3, 3 mEq na L, ale mniejsze niż 5, 5 mEq na L, można podać od 20 do 30 mEq na L potasu. Celem jest utrzymanie stężenia potasu w surowicy w zakresie od 4 do 5 mEq na L (4 do 5 mmol na L).1,2,6

leczenie wodorowęglanami

ogólnie nie zaleca się uzupełniania leczenia wodorowęglanami u pacjentów z cukrzycową kwasicą ketonową, ponieważ stężenie wodorowęglanów w osoczu wzrasta wraz z leczeniem insuliną.1,4,8,16,17 podawanie insuliny hamuje trwającą lipolizę i produkcję ketonów, a także wspomaga regenerację wodorowęglanów.

retrospektywne przeglądy i prospektywne randomizowane badania nie wykazały zmian zachorowalności lub śmiertelności po leczeniu wodorowęglanem sodu u pacjentów, u których pH wynosiło od 6, 9 do 7, 1. Dlatego nie zaleca się stosowania wodorowęglanu u pacjentów o pH większym niż 7,0. Ponadto leczenie wodorowęglanami niesie ze sobą pewne ryzyko, w tym hipokaliemię przy zbyt szybkim podawaniu, paradoksalną kwasicę płynu mózgowo-rdzeniowego i niedotlenienie.6,15,17

niektóre władze zalecają jednak podawanie wodorowęglanów, gdy pH jest mniejsze niż 7,0, w celu leczenia możliwych niekorzystnych skutków hemodynamicznych głębokiej kwasemii. Jeśli stosuje się wodorowęglan, należy go podać w postaci prawie izotonicznego roztworu, który można uzyskać w przybliżeniu przez dodanie jednej ampułki wodorowęglanu sodu w 300 mL sterylnej wody. Roztwór wodorowęglanu podaje się przez godzinę.1,2,8

niewielki odsetek pacjentów z cukrzycową kwasicą ketonową z kwasicą metaboliczną i prawidłową luką anionową. Dlatego mają mniej ketonów dostępnych do regeneracji wodorowęglanów podczas podawania insuliny.W tej podgrupie pacjentów może być uzasadnione leczenie wodorowęglanami.

leczenie fosforanami

diureza osmotyczna prowadzi do zwiększenia utraty fosforanów w moczu. W trakcie leczenia insuliną fosforan przenika ponownie do przedziału wewnątrzkomórkowego, co prowadzi do łagodnego do umiarkowanego zmniejszenia stężenia fosforanów w surowicy. Powikłania niepożądane hipofosfatemii występują niezbyt często i występują głównie u pacjentów z ciężką hipofosfatemią(stężenie fosforanów w surowicy poniżej 1.0 mg / dL).

prospektywne badania nie wykazały żadnych korzyści klinicznych dla zastąpienia fosforanów w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej, a nadmierna wymiana fosforanów może przyczynić się do hipokalcemii i zwapnienia przerzutów do tkanek miękkich.19-21 chociaż zastąpienie fosforanu per se nie jest rutynowo zalecane, przydatne może być zastąpienie niektórych potasu jako fosforanu potasu. Jednym z protokołów jest podawanie dwóch trzecich potasu w postaci chlorku potasu i jednej trzeciej w postaci fosforanu potasu. Zastosowanie fosforanu w tym celu zmniejsza obciążenie chlorkami, które może przyczyniać się do kwasicy hiperchloremicznej i zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkiej hipofosfatemii u pacjenta podczas leczenia insuliną.