do redakcji: w kontekście dyskusji o pacjencie z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) student drugiego roku medycyny zapytał niedawno: jaka jest definicja hiperwentylacji? Moja początkowa odpowiedź była taka, że gdy szybkość produkcji CO2 jest stała, osoba, która jest hipokapnikiem (tj. ma niższe niż normalne napięcie CO2 we krwi tętniczej) musiała się hiperwentylować. To pozostawiło mnie z pytaniem, czy hipokapnia jest istotną cechą hiperwentylacji. W fizjologii płuc termin „wentylacja” jest używany w odniesieniu do objętości gazu przepływającego do układu oddechowego na jednostkę czasu. (5) Comroe et al. (1) zdefiniowano wentylację jako cykliczny proces wdechu i wydechu, w którym świeże powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych, a około równa objętość gazu opuszcza pęcherzyki płucne. Wentylacja pęcherzykowa jest zdefiniowana jako objętość minut oddechowych (lub wentylacja minutowa) minus wentylacja anatomicznej przestrzeni martwej (5).

jednak historycznie hipokapnia (bardzo prawdopodobna konsekwencja wzrostu wentylacji pęcherzykowej) została ujęta jako istotna cecha hiperwentylacji i hiperwentylacji pęcherzykowej (1, 3, 5). Jest to mylące, ponieważ nie wynika logicznie ze sposobu, w jaki termin wentylacja został zdefiniowany. Comroe et al. (1) zdefiniowano hiperwentylację jako wzrost wentylacji przekraczający poziom wymagany do utrzymania prawidłowego Po2 i pCO2 we krwi tętniczej (odpowiednio PaO2 i PaCO2). Śliwka (5) zdefiniowała hiperwentylację jako większą objętość wentylacji niż wymagana przez metaboliczne wymagania organizmu i zasugerowała: „nie można nazwać hiperwentylacją nadmierną, o ile powietrze w pomieszczeniu oddechowym pacjenta ma tętniczy Pco2 powyżej 40 mmHg Lub tętniczy Po2 poniżej 70 mmHg.”Whipp (5) zdefiniował hiperwentylację jako „wzrost wentylacji nieproporcjonalny do jakiegokolwiek wzrostu metabolicznego Vco2, w wyniku czego powstaje niski tętniczy Pco2. Hipokapnia jest zatem kryterium, za pomocą którego można określić, czy podmiot jest hiperwentylowany, czy nie.”Zgodnie z tymi definicjami przez Comroe et al. (1), Plum (3) i Whipp (5), pacjent z POChP, który ma PaO2 60 mmHg, PaCO2 46 mmHg I którego objętość minut oddechowych jest dwukrotnie prawidłowa, nie jest hiperwentylowany, a wzrost objętości minut oddechowych podczas ćwiczeń (hiperpnea) u normalnego pacjenta nie stanowi hiperwentylacji, jeśli PaCO2 pozostaje w normie. Te definicje hiperwentylacji opierają się na założeniu, że funkcjonalne znaczenie procesu wentylacji polega po części na utrzymaniu Pco2 na poziomie 40 mmHg (u ludzi). W przeciwieństwie do tego, gdy hipokapnia jest uważana za istotną cechę dobrowolnej hiperwentylacji, jest ona oparta na innym pojęciu teleologicznym, które polega na tym, że funkcjonalne znaczenie wentylacji polega na utrzymaniu eliminacji CO2 w tym samym tempie co produkcja CO2 bez względu na PaCO2 i pH.

Ingram et al. (2) zbadano wpływ dobrowolnej „hiperwentylacji” (termin używany przez autorów niniejszego artykułu) na PaCO2 u pacjentów z POChP i stwierdzono, że mała podgrupa pacjentów miała PaCO2 > 40 mmHg pomimo znacznego wzrostu minutowej wentylacji (patrz Tabela 2 w Ref. 2). Obserwowane wartości minutowej wentylacji podczas dobrowolnej hiperwentylacji były wyższe w porównaniu z wyjściową minutową wentylacją u młodych dorosłych pacjentów z grupy eucapnic. Wysoki PaCO2 był związany z brakiem zmian lub dalszym wzrostem stosunku martwej przestrzeni Bohra do objętości pływów. Obserwowane wartości PaCO2 u pacjentów z hiperkapnicą po dobrowolnej hiperwentylacji mogą, ale nie muszą mieć znaczenia klinicznego; jednak jest oczywiste, że w przypadku znacznego niedopasowania między wentylacją pęcherzykową a perfuzją naczyń włosowatych płuc, nie tylko zaburzony jest wychwyt O2 przez płuca, ale również eliminacja CO2 staje się mniej skuteczna, pomimo dużej objętości minut oddechowych i domniemanego wzrostu wentylacji pęcherzykowej.

podsumowując, moim zdaniem lepiej jest, aby definicje hiperwentylacji i hipowentylacji były zgodne z definicją wentylacji w fizjologii płuc, a nie oparte na jednym z dwóch domniemanych pojęć teleologicznych. Po drugie, biorąc pod uwagę szeroki zakres stanów fizjologicznych i stanów patologicznych, w tym pacjentów z POChP i znacznym niedopasowaniem wentylacyjno-perfuzyjnym, oczywiste jest, że zwiększenie objętości minut oddechowych niekoniecznie skutkuje zmniejszeniem PaCO2. Po trzecie, jak zauważył West (4), zdefiniowanie hiperwentylacji jako wzrostu skutecznej wentylacji pęcherzykowej (tj. wentylacji pęcherzykowej, która przyczynia się do wymiany gazowej) nie jest konstruktywne, ponieważ ta ostatnia nie jest mierzalna. Dlatego sugeruję, aby termin hiperwentylacja ograniczał się do zwiększenia objętości minut oddechowych lub całkowitej wentylacji minutowej (tj. iloczyn objętości pływów i częstotliwości oddechowej) w porównaniu z podstawową wentylacją minutową u zdrowych dorosłych dopasowanych do wieku, niezależnie od PaCO2 lub pęcherzykowego Pco2. Używanie hiperwentylacji jako synonimu hiperpnea nie jest problemem samym w sobie. Bardziej szczegółowy termin hiperwentylacji pęcherzykowej jest również najlepiej zdefiniowany jako wzrost wentylacji pęcherzykowej w odniesieniu do wentylacji pęcherzykowej spoczynkowej u zdrowych dorosłych dopasowanych do wieku, niezależnie od zmian w PaCO2. Chociaż pomiary wentylacji płucnej i anatomicznej martwej przestrzeni, a zatem obliczenia wentylacji pęcherzykowej nie są możliwe w rutynowej praktyce klinicznej, praktycznie ważne jest, aby pamiętać, że gdy pacjent z przewlekłym zapaleniem oskrzeli lub rozedmą płuc, którego oddychanie jest utrudnione, a tachypneic jest również hiperkapniczny, sugeruje to poważne niedopasowanie wentylacji do perfuzji. Jak wcześniej zasugerował West (4), u każdego pacjenta, ustalenie, czy hiperkapnia jest spowodowana bezwzględnym zmniejszeniem wentylacji pęcherzykowej, bezwzględnym zmniejszeniem przepływu krwi w płucach lub całkowitą nierównością wentylacji-perfuzji ma kluczowe znaczenie dla właściwego postępowania.