czy na pewno pacjent ma Hipofosfatemię?

objawy

• objawy układu mięśniowo-szkieletowego: osłabienie, ból kości.

• objawy ośrodkowego układu nerwowego: drażliwość, obawa, osłabienie, drętwienie, parestezje, dyzartria, splątanie, otępienie, drgawki i śpiączka.

• objawy sercowe: duszność i ortopedia.

objawy

• osłabienie mięśni bliższych, osłabienie przepony.

• wyniki badań laboratoryjnych: hipofosfatemia (niski poziom fosforu w surowicy < 2.5 mg / dL u mężczyzn i kobiet> w wieku 18 lat; należy zapoznać się z dolnymi granicami normy dla płci i wieku pacjentów< w wieku 18 lat).

co jeszcze może mieć pacjent?

wiele chorób jest związanych z hipofosfatemią (patrz Tabela I).

tabela I.

częściowa lista stanów związanych z hipofosfatemią obejmuje:

• zmniejszenie spożycia w diecie.

• zmniejszenie wchłaniania jelitowego obserwowane u pacjentów z niedoborem witaminy D, zespołami złego wchłaniania, biegunką wydzielniczą i stosowaniem środków wiążących fosforany.

• przesunięcie fosforanu do przedziału wewnątrzkomórkowego obserwowane u pacjentów z:

  zasadowica oddechowa w kontekście sepsy, udaru cieplnego, śpiączki wątrobowej, zatrucia salicylanami, dna moczanowa, ataków paniki.

  podawanie lub podwyższone stężenia hormonów, takich jak insulina, glukagon, epinefryna, androgeny i kortyzol.

  podawanie składników odżywczych, takich jak glukoza, fruktoza, glicerol, mleczan i aminokwasy.

• wzrost wychwytu komórkowego obserwowany w kontekście hipotermii, chłoniaka, białaczki, leczenia niedokrwistości złośliwej i „zespołu głodnych kości” po przytarczyc.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

inne testy, które mogą okazać się pomocne w diagnostyce

zdjęcia rentgenowskie szkieletu wykażą dowody na osteomalację u dorosłych i krzywicę u dzieci u pacjentów z długotrwałą hipofosfatemią. Czasami hipofosfatemia jest spowodowana nowotworami, które opracowują substancje, które wywołują marnowanie fosforanów w moczu. Takie nowotwory mogą być czasami wykrywane metodami radiologicznymi.

guzy powodujące hipofosfatemię są na ogół małe, ale można je wykryć za pomocą rezonansu magnetycznego całego ciała, komputerowej tomografii rentgenowskiej (CT), scyntygrafii technetu 99m, znakowanego radiologicznie skanowania oktreotydu lub pozytonowej tomografii emisyjnej F-18 fluorodeoksyglukozy. Jeśli masa może być palpacyjna lub wykryta za pomocą różnych metod skanowania, biopsja i badanie histologiczne może wykazać obecność histologii typowej dla mezenchymalnych guzów fosforowych.

leczenie i leczenie choroby

należy dołożyć wszelkich starań, aby zidentyfikować przyczynę hipofosfatemii i uniknąć sytuacji, które mogłyby ją przyspieszyć. Oprócz podawania fosforu, terapia będzie musiała być dostosowana do przyczyny hipofosfatemii. Komentarze, które następnie odnoszą się do podawania fosforu u osób, które mogą mieć deficyty fosforu w wyniku upośledzenia odżywiania.

Emergent treatment

ciężka hipofosfatemia (poniżej 1 mg/dL) może wystąpić, nawet jeśli zapasy fosforu w organizmie nie są poważnie wyczerpane. Ponadto trudno jest oszacować ogólny deficyt na podstawie stężenia fosforu w surowicy. Jeśli u pacjenta występują objawy i niedawno wystąpiła hipofosfatemia, fosfor należy podawać doustnie w początkowej dawce 0,08 mmol na kilogram masy ciała (2,5 mg na kilogram masy ciała).

Jeśli hipofosfatemia jest przedłużona i ma wiele przyczyn, początkowa dawka doustna wynosi 0.Można podać 16 mmol na kilogram masy ciała (5 mg na kilogram masy ciała). Leczenie pozajelitowe można zastosować, jeśli u pacjenta występują ciężkie objawy, a stężenie fosforu w surowicy jest mniejsze niż 1 mg/dL (0,32 milimola na litr).

w takich przypadkach można podać dożylnie dawkę początkową 0, 08 mmol na kilogram masy ciała (2, 5 mg na kilogram masy ciała) przez okres 6 godzin. Stężenie fosforu i wapnia w surowicy należy kontrolować co 2 godziny po rozpoczęciu pozajelitowego leczenia fosforem. Nie więcej niż 0.Należy podać 24 mmol na kilogram masy ciała (7, 5 mg na kilogram masy ciała) lub łącznie 16, 9 mmol (525 mg) u osoby dorosłej o masie ciała 70 kg.

niektórzy badacze stosowali większe dawki fosforu pozajelitowego. Na przykład, w kontekście krytycznie chorego pacjenta otrzymującego żywienie pozajelitowe, IV dawki fosforu podawano zgodnie ze stężeniem fosforu w surowicy: 0,73-0,96 mmol / l (0,32 mmol/kg, dawka niska), 0,51-0,72 mmol/l (0,64 mmol/kg, dawka umiarkowana) i 0,5 mmol/l lub mniej (1 mmol/kg, dawka wysoka). Według raportu, żaden z pacjentów rozwijać hipokalcemii lub innych powikłań. Podczas gdy większe dawki fosforu można podawać pozajelitowo, autor ten stosuje bardziej konserwatywną i mniejszą ilość fosforu dożylnie.

leczenie przewlekłe

w przewlekłej hipofosfatemii leczenie fosforanami można podawać doustnie, tak aby początkowo podawać 1 g fosforanu na dobę (około 33 mmol na dobę). W zależności od reakcji spożycie fosforu można zwiększyć do 2-3 g dziennie. Jeśli korekcja strat fosforu nerkowego nie występuje w przypadku doustnych suplementów fosforu, można dodać kalcytriol (1, 25-dihydroksywitamina D) w dawkach od 0,5 do 2 mcg dziennie.

jakie są dowody?/ Referencje

Lentz, Rd, Brown, DM, Kjellstrand, CM. „Leczenie ciężkiej hipofosfatemii”. Ann Intern Med. vol. 89. 1978. S. 941-4. (Doskonały przegląd hipofosfatemii i jej leczenia.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brown, RO. „Leczenie hipofosfatemii u pacjentów otrzymujących specjalistyczne wsparcie żywieniowe z zastosowaniem stopniowanego schematu dawkowania: wyniki prospektywnego badania klinicznego”. Crit Care Med. vol. 23. 1995. 1504-11 (Doskonały przegląd hipofosfatemii i jej leczenia.)

Popovtzer, mm, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. „Zaburzenia aktywności wapnia, fosforu, witaminy D i parathormonu”. Zaburzenia nerek i elektrolitów. 1997. 241-319 (Dyskusja dotycząca patogenezy hipofosfatemii.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. „Leczenie hipofosfatemii przy użyciu protokołu opartego na masie ciała pacjenta i poziomie fosforu w surowicy na oddziale intensywnej terapii chirurgicznej”. J am Coll Surg.vol. 198. 2004. 198-204 (Wskazówki dotyczące leczenia hipofosfatemii.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, LM, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. „Nowy stopniowany schemat dawkowania w celu zastąpienia fosforu u pacjentów otrzymujących wsparcie żywieniowe”. Jpen J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. 209-14 (Wskazówki dotyczące leczenia hipofosfatemii.)

Kumar, R, Folpe, AL, Mullan, BP. Tumor-Induced Osteomalacia (Ang.). Endokrynologia translacyjna i metabolizm. vol. 2. 2011. S. 1-23. (Omówienie etiologii i podejścia diagnostycznego do osteomalacji wywołanej przez nowotwór.)