stężenie Fruktozaminy w surowicy

Fruktozamina jest produktem nieodwracalnej reakcji między glukozą a grupami aminowymi białek osocza. Jego stężenie zależy głównie od stężenia glukozy we krwi (np. stopnia i czasu trwania hiperglikemii) oraz długości życia białek osocza; ogólnie przyjmuje się, że Fruktozamina odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi z poprzednich 1 do 2 tygodni. Zakresy referencyjne różnią się nieznacznie między laboratoriami, ale zwykle wynoszą od około 200 do 360 µmol / L. aby umożliwić porównanie kolejnych pomiarów, próbki surowicy należy zawsze przesyłać do tego samego laboratorium. Fruktozaminę mierzy się w surowicy przy użyciu dostępnych na rynku zestawów testowych przystosowanych do autoanalizy. Wysyłka powinna być na zimnych opakowaniach, jeśli próbki będą w transporcie przez ponad 24 godziny. Szczupłe koty mają niższe stężenie fruktozaminy niż koty o normalnej masie ciała lub otyłe, podczas gdy wiek nie ma wpływu. W dwóch starszych badaniach Fruktozamina nie różniła się między kotami płci męskiej i żeńskiej, podczas gdy w najnowszym badaniu Fruktozamina była wyższa u samców kotów (Thoresen and Bredal, 1995; Reusch and Haberer, 2001; Gilor et al, 2010b). U zdecydowanej większości nowo zdiagnozowanych kotów z cukrzycą poziom fruktozaminy wynosi ponad 400 µmol/L i może wynosić nawet 1500 µmol/L. krótkotrwały wzrost stężenia glukozy we krwi nie wpływa na Fruktozaminę, a zatem jest zwykle normalny u kotów z hiperglikemią stresową (Reusch i wsp., 1993; Lutz i wsp., 1995; Crenshaw i wsp., 1996).

jednak Fruktozamina nie jest niezawodnym parametrem i należy wziąć pod uwagę pewne aspekty. U kotów z bardzo niedawnym początkiem cukrzycy lub z łagodną cukrzycą, Fruktozamina w surowicy może znajdować się w normalnym zakresie, co uniemożliwia rozróżnienie między stresem a cukrzycową hiperglikemią. W niedawnym badaniu dwie grupy zdrowych kotów podawano we wlewie glukozy w celu utrzymania wyraźnej lub umiarkowanej hiperglikemii (540 mg/dL, 30 mmol/l; lub 300 mg/dL, 17 mmol / l) przez 42 dni. W grupie z wyraźną hiperglikemią upłynęło od 3 do 5 dni, zanim Fruktozamina przekroczyła górną granicę zakresu odniesienia; w grupie z umiarkowaną hiperglikemią stężenie fruktozaminy wahało się w większości poniżej górnej granicy zakresu odniesienia (Link and Rand, 2008).

na Fruktozaminę wpływa również stężenie białek w osoczu i ich obrót. Wykazano, że koty cierpiące na hipoproteinemię lub nadczynność tarczycy mają znacznie niższy poziom fruktozaminy niż zdrowe koty (Reusch and Tomsa, 1999; Graham et al, 1999; Reusch and Haberer 2001). Możliwe jest, że koty z cukrzycą z równoczesną hipoproteinemią lub niekontrolowaną nadczynnością tarczycy mogą mieć normalny (lub nawet niski) poziom fruktozaminy, który byłby następnie błędnie interpretowany jako wskazujący na hiperglikemię stresu. W takich sytuacjach (np. u kotów z równoczesną nadczynnością tarczycy lub hipoproteinemią) fruktozaminę należy interpretować tylko wtedy, gdy jest ona zwiększona, co wskazuje na cukrzycę. Istnieją argumenty za i przeciw korekcji fruktozaminy dla poziomu białka w surowicy. Korekcja może jednak prowadzić do fałszywie wysokich stężeń i nie jest zalecana. W większości sytuacji Fruktozamina jest pomocnym parametrem do rozróżnienia między hiperglikemią związaną ze stresem i cukrzycą.

po rozpoczęciu leczenia insuliną stężenie glukozy we krwi zwykle zaczyna się zmniejszać, po czym następuje spadek fruktozaminy po kilku dniach. Uważamy, że 50 µmol/L jest tak zwaną różnicą krytyczną (tj. różnica między dwoma kolejnymi pomiarami fruktozaminy musi przekraczać 50 µmol / L, aby odzwierciedlić zmianę kontroli glikemii; Reusch, 2013). W innym badaniu stwierdzono niższą różnicę krytyczną wynoszącą 33 µmol/L (Link and Rand, 2008). Ogólnie rzecz biorąc, stężenie fruktozaminy zwiększa się, gdy poprawia się kontrola glikemii i zmniejsza się, gdy poprawia się kontrola glikemii. Jak wspomniano wcześniej, na stężenie fruktozaminy w surowicy nie ma wpływu krótkotrwały wzrost stężenia glukozy we krwi, który można zaobserwować u kotów w szpitalu. Nie ma również wpływu na brak spożycia pokarmu, co jest powszechne u kotów hospitalizowanych i często prowadzi do znacznie niższego stężenia glukozy we krwi niż to, co jest postrzegane przy przyjmowaniu pokarmu. Rutynowe pomiary fruktozaminy są zatem pomocne w wyjaśnieniu skutków stresu lub braku spożycia pokarmu (np., w celu wyjaśnienia rozbieżności między wywiadem a badaniem fizykalnym i pomiarem stężenia glukozy we krwi). Większość dobrze kontrolowanych kotów z cukrzycą jest lekko hiperglikemiczna przez pewien czas w ciągu 24 godzin, a zatem stężenie fruktozaminy nie stanie się całkowicie normalne podczas terapii. Jednak u kotów, które osiągają remisję cukrzycy, stężenie fruktozaminy zmniejsza się do normalnego zakresu (Fig. 7-17).

dopóki Fruktozamina jest podwyższona (nawet jeśli tylko nieznacznie), nie uważamy, że koty są w remisji cukrzycowej. W takich przypadkach leczenie insuliną jest kontynuowane pod ścisłą kontrolą. Stężenia fruktozaminy między około 350 A 450 µmol/l odzwierciedlają dobrą kontrolę glikemii, stężenia między 450 a 550 µmol/l sugerują umiarkowane, a stężenia powyżej 550 do 600 µmol/l sugerują słabą kontrolę glikemii. W tej ostatniej sytuacji Fruktozamina nie jest pomocna w identyfikacji problemu, ponieważ różne możliwe przyczyny złej regulacji (np., błąd stosowania, zbyt krótki czas działania insuliny, choroby powodujące oporność na insulinę lub zjawisko Somogyi) są związane z wysokim stężeniem glukozy we krwi i dlatego mają taki sam wpływ. Generacja jednego lub kilku Bgc i zmiana techniki wtrysku właściciela są zwykle kolejnymi krokami w tych przypadkach. Stężenia fruktozaminy poniżej 350 µmol / L sugerują remisję cukrzycy, hipoglikemię lub równoczesną hipoproteinemię lub nadczynność tarczycy (Reusch, 2010). Ważne jest, aby pamiętać, że istnieją znaczne różnice w glikacji między jednostkami. U zdrowych kotów, u których stężenie glukozy we krwi utrzymywało się na poziomie 540 mg/dL (30 mmol/l), stężenie fruktozaminy wahało się od 400 do 633 µmol/L po osiągnięciu plateau (Link i Rand, 2008). Badanie podkreśla, że koty z cukrzycą o podobnej jakości regulacji glikemicznej mogą mieć zupełnie inne stężenia fruktozaminy. Zakresy interpretacji wymienione wcześniej powinny zatem być stosowane jedynie jako wytyczne przybliżone. Fruktozamina jest przydatna, jeśli obserwuje się ją u poszczególnych kotów w czasie; jednak nigdy nie powinien być stosowany jako jedyny wskaźnik jakości kontroli metabolicznej. Parametr jest mniej ważny niż ocena objawów klinicznych i masy ciała oraz generowanie Bgc.

DKA, odwodnienie, Kwasica i inne niezidentyfikowane czynniki mogą wpływać na stężenie fruktozaminy. Jeśli kot z cukrzycą jest hospitalizowany z jakiegokolwiek powodu, poziom fruktozaminy mierzony w momencie przyjęcia może znacznie różnić się od stężeń mierzonych kilka dni później. W związku z tym rozsądne jest powtórzenie pomiaru w momencie rozładowania i wykorzystanie tego stężenia jako punktu odniesienia. Dodatkowe informacje patrz stężenie Fruktozaminy w surowicy w rozdziale 6.