znaczenie kliniczne
klasycznie u pacjenta z zatorowością płucną (PE) spowodowaną DVT występują objawy miażdżenia, opłucnowego bólu w klatce piersiowej, ucisku w klatce piersiowej lub duszności z opuchniętą, bolesną kończyną dolną w wywiadzie. Po badaniu fizykalnym tachykardia jest prawie zawsze obecna. W większości przypadków, rentgen klatki piersiowej jest nijakie, ale czasami, jeden lub oba Klasyczne wyniki rentgenowskie klatki piersiowej są widoczne. Znak westermarka to ostre wytyczenie między obszarem perfuzji a hipo-perfuzją w naczyniu wskazujące, że zator blokuje przepływ, a garb Hamptona przedstawia się jako klinowe, ogniskowe zmętnienie na obrzeżach płuc.
gdy w organizmie powstają skrzepy, są one nieustannie rekonstruowane. Czynnik krzepnięcia XIII jest odpowiedzialny za usieciowanie fibryny w siatkę. Po degradacji plazmina lizuje wiązania fibryny i uwalnia produkty degradacji fibryny zwane d-dimerami. W niektórych przypadkach podejrzenia zatorów płucnych, lekarze mogą zlecić próbki krwi do badania D-dimeru. Podwyższony poziom D-dimeru ma wysoką czułość, ale niską swoistość dla zatoru płucnego. D-dimer może być podwyższony w ustawieniu dowolnego stanu nadkrzepliwości, takiego jak ciąża, zastoinowa niewydolność serca, toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i inne choroby przewlekłe, test ten jest najbardziej przydatny, gdy podejrzewa się zatorowość płucną u młodszego pacjenta bez współistniejących chorób. Złotym standardem diagnostyki PE jest tomografia komputerowa (ct) angiografia. Kontrast podaje się dożylnie i wskaże obszary hipoperfuzji spowodowanej skrzepliną. Jednak w przypadkach, gdy istnieją przeciwwskazania do tego badania obrazowego, takich jak ustawienie niewydolności nerek, gdy nie można podać barwnika kontrastowego, można wykonać badanie wentylacji/perfuzji płuc (V/Q).
innym potencjalnym powikłaniem krążenia płucnego jest tętnicze nadciśnienie płucne. Tętnicze nadciśnienie płucne jest definiowane przez średnie ciśnienie w tętnicy płucnej większe niż dwadzieścia pięć milimetrów rtęci i płucny opór naczyniowy większy niż trzy milimetry rtęci, który jest mierzony przez cewnikowanie prawego serca. Co ciekawe, tętnicze nadciśnienie płucne może być spowodowane różnymi okolicznościami, takimi jak niedrożność tętnic płucnych i tętnic, zwiększony opór naczyniowy płuc, zgrubienie luminalne, przebudowa naczyń i przewlekłe zapalenie.
w nadciśnieniu płucnym występuje wzrost oporu naczyniowego płuc, który może być spowodowany zniszczeniem naczyń płucnych, przewlekłym zwężeniem naczyń, pogrubieniem śródbłonka, przerostem mięśni gładkich tętnic i przebudową ściany śródbłonka. Uważa się, że tromboksan i endotelina-1 mają zwiększoną aktywność, która powoduje zwiększone zwężenie naczyń, podczas gdy prostacyklina i tlenek azotu, które działają jako leki rozszerzające naczynia, mają zmniejszoną wydajność. Z tego powodu naczynia krwionośne są zwężone, co powoduje wyższe natężenie przepływu, a tym samym ciśnienie w naczyniach krwionośnych. Powodują one jednak zwiększony opór naczyniowy płuc, co zmniejsza integralność śródbłonka. Organizm w naturalny sposób próbuje leczyć uszkodzenia śródbłonka, wysyłając czynniki krzepnięcia do wewnętrznej powierzchni naczynia.
lewostronna niewydolność serca często powoduje płucne nadciśnienie żylne. Lewa strona serca ma trudności z utrzymaniem funkcji. Dlatego krew jest zmuszana z powrotem do płuc, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyle płucnej. W przypadku lewostronnej niewydolności serca z powodu niewydolności zastawek, zmniejszonej frakcji wyrzutowej lub przeciążenia objętościowego, krew, która powinna być wyrzucona do krążenia układowego, powraca do lewej komory, lewego przedsionka, a wreszcie do żył płucnych. Zwiększone ciśnienie żylne płucne może prowadzić do przebudowy naczyń włosowatych i podwyższonej przepuszczalności naczyń włosowatych, powodując wyciek płynu do podstaw płucnych. Najczęstszą przyczyną tego jest zastoinowa niewydolność serca z powodu dysfunkcji lewego serca i przeciążenia objętościowego.