sprawa

38-letni Hiszpan został przywieziony na oddział ratunkowy (ED) po utracie przytomności i upadku w domu, uderzając w łokieć, głowę i szyję. Przez ostatni tydzień miał kołatanie serca, duszność, lekki obrzęk kończyn dolnych, gorączkę, nudności i zmęczenie. Odczuwał również uciskający ból w klatce piersiowej, który nasilał się wraz z wysiłkiem i został tylko częściowo złagodzony przez nitroglicerynę.

pacjent nie miał wysypki i odmawiał kontaktu z chorymi. Powiedział, że został ugryziony przez komary podczas ostatnich zajęć na świeżym powietrzu. Jego historia medyczna obejmowała nadciśnienie tętnicze, krwotoczny udar zwojów podstawnych, hiperlipidemię, bezdech senny, zespół metaboliczny i dna moczanowa. Pacjent zaprzeczył paleniu lub używaniu nielegalnych narkotyków.

w ED jego temperatura wynosiła 101°F, tętno 112 uderzeń/min, ciśnienie krwi 175/100 mm Hg, a częstość oddechów 18 oddechów/min. Badanie głowy i szyi było w normie, bez sztywności szyi. Badanie płuc wykazało obustronne pęknięcia podstawne, a badanie neurologiczne wykazało szczątkowe prawostronne osłabienie spowodowane udarem krwotocznym rok temu.

wyniki badań laboratoryjnych wykazały, że: liczba białych krwinek (WBC), 13 000/mm3 przy względnej monocytozie (14%); limfocytoza (44%) z normalnymi neutrofilami i bez pasm; hemoglobina, 12 g/dL; hematokryt, 36/mm3; i płytki krwi, 300 000/mm3. Testy czynności wątroby mieściły się w granicach normy. Badanie moczu było niczym niezwykłym. Jego poziom troponiny I został podwyższony do 1,385 ng / dL. Oprócz tachykardii, jego elektrokardiogram (EKG) wykazał odchylenie lewej osi, powiększenie lewego przedsionka, lewy przedni blok faszyczny i rozproszone niespecyficzne nieprawidłowości fal ST I T. RTG klatki piersiowej był niczym innym, poza kardiomegalią. Tomografia komputerowa (ct) jego głowy wykazała zmiany resztkowe po poprzednim udarze.

pacjent został przyjęty z tymczasowym rozpoznaniem syndromu układowej odpowiedzi zapalnej (SIRS), omdlenia, zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i ostrej niewydolności serca. Pacjent miał ciągłe monitorowanie EKG i seryjną ocenę poziomu troponiny. Podawano mu również aspirynę, metoprolol 25 mg dwa razy na dobę, lizynopryl 10 mg/d, furosemid 40 mg IV., monoazotan izosorbidu 60 mg / d i atorwastatynę 40 mg/d.

enzymy sercowe pacjenta uległy następnie zmniejszeniu. Wykonano cewnikowanie lewego serca, które wykazało Minimalne nieprawidłowości lewej przedniej tętnicy zstępującej (< zwężenie 20%) i frakcji wyrzutowej (EF) 35%, bez żadnych dowodów obturacyjnej choroby wieńcowej (CAD). Echokardiogram wykazał dysfunkcję skurczową, z EF 35% do 40% i globalną hipokinezą bez żadnego balonowania wierzchołkowego lub wysięku osierdziowego. (Echokardiogram wykonany 6 miesięcy wcześniej wykazał prawidłową czynność skurczową, EF od 60% do 65% i brak nieprawidłowości w Ruchu Ściany.) Krwi, moczu i hodowli grzybów były negatywne; badania kału dla komórek jajowych i pasożytów były również negatywne. Doppler żylny kończyny dolnej nie wykazał zakrzepicy żył głębokich.

diagnoza

ponieważ nasz pacjent miał SIRS, troponinemię, ostrą dysfunkcję skurczową i globalną hipokinezę bez żadnych oznak obturacyjnego CAD, rozważaliśmy diagnozę wirusowego zapalenia mięśnia sercowego. Badania serologiczne echowirusa, coxsackiewirusa B, parwowirusa B19, adenowirusa i ludzkiego herpeswirusa 6 (HHV-6) były negatywne. Jednakże wynik testu immunosorbentów enzymatycznych (ELISA) na obecność wirusa Zachodniego Nilu (WNV) był pozytywny. Zakażenie WNV potwierdzono pozytywnym testem neutralizacji redukcji płytki nazębnej i pozytywnym testem jakościowej reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), który ustalił rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego WNV.

dyskusja

podczas gdy większość osób zakażonych WNV jest bezobjawowa, 20% do 40% pacjentów będzie wykazywać objawy.1-4 typowe objawy zakażenia WNV obejmują gorączkę Zachodniego Nilu i chorobę neuroinwazyjną. Gorączka Zachodniego Nilu jest samoograniczoną chorobą charakteryzującą się niską gorączką, bólem głowy, złym samopoczuciem, bólem pleców, bólem mięśni i anoreksją przez 3 do 6 dni.2 choroba Neuroinwazyjna wywołana przez WNV może objawiać się zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub porażeniem wiotkim.5 nietypowych postaci wirusa to rabdomioliza, 6 śmiertelna gorączka krwotoczna z niewydolnością wielonarządową i wyczuwalną plamicą, 7 zapalenie wątroby, 8 zapalenie trzustki,9 centralny moczówka prosta, 10 i zapalenie mięśnia sercowego.11

chociaż WNV jest związane z zapaleniem mięśnia sercowego u zwierząt,odnotowano 12 kilku przypadków zapalenia mięśnia sercowego WNV11,13 lub kardiomiopatii14. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego często prowadzi do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej, i uszkodzenie mięśnia sercowego może wynikać z bezpośredniej cytotoksyczności wywołanej wirusem, T komórek odpowiedzi immunologicznej na wirusa, lub apoptoza.15 niektóre badania sugerują, że mechanizmy immunologiczne odgrywają główną rolę w uszkodzeniu mięśnia sercowego. Caforio i wsp. 16 stwierdzili, że przeciwciała anty-Alfa miozyny były obecne u 34% pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego. W badaniu kontrolnym wykazano, że przeciwciała te utrzymują się przez okres do 6 miesięcy, co znacznie przekracza czas replikacji wirusowej serca trwający od 2 do 3 tygodni,17 co sugeruje, że uszkodzenia powstałe po tym czasie są głównie procesem autoimmunologicznym.

diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego WNV obejmuje niedokrwienie mięśnia sercowego związane z SIRS, kardiomiopatią takotsubo (kardiomiopatią stresową) i zespołem Dresslera. Dla naszego pacjenta, oszołomienie mięśnia sercowego z niedokrwienia było mniej prawdopodobne, ponieważ nie miał obturacyjnej choroby wieńcowej lub ogniskowej hipokinezy. Ponadto utrzymywanie się zaburzeń skurczowych lewej komory i globalnej hipokinezy wykazane w powtórnym echokardiogramie podczas obserwacji 6 miesięcy później wzmocniło prawdopodobieństwo zapalenia mięśnia sercowego.